Информация

Как происходит трансляционная инвариантность в зрении?

Как происходит трансляционная инвариантность в зрении?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

В наши дни сверточные нейронные сети очень популярны в компьютерном зрении. Одна из вещей, которые они делают довольно хорошо, - это распознавание объектов с трансляционной инвариантностью. Они делают это, «связывая воедино» сильные стороны определенных синапсов, так что все они изменяются одинаково во время обучения. Очевидно, это биологически неправдоподобно.

Мой вопрос таков: что известно о том, как биологические визуальные системы достигают трансляционной инвариантности. Например, как получается, что если мы научимся распознавать новый объект левым глазом, мы автоматически также сможем распознавать его правым глазом. Какова нейробиологическая основа этой инвариантности? Моя область - математика / машинное обучение, а не биология, поэтому я был бы признателен за ответы, которые не являются слишком техническими (хотя я понимаю, что это может быть невозможно).

Спасибо!


Инвариантность в распознавании образов

В этой главе рассматривается проблема инвариантности в распознавании образов. В нем описываются вычислительные методы распознавания образов, инвариантные к искажениям, которым они могли подвергнуться. Проблема визуального распознавания проистекает из того факта, что интерпретация трехмерной (3-D) сцены из одного двухмерного (2-D) изображения затруднена несколькими измерениями изменчивости. К таким размерам относятся неопределенная перспектива, положение, ориентация и размер (чисто геометрическая изменчивость), а также шум сенсора, перекрытие объекта и неравномерное освещение. Существует несколько основных способов решения проблемы изменчивости изображения. Подходы можно различать по типу (памяти) шаблонов прототипов, которые сопоставляются с вычисленными представлениями изображений на интерфейсе с визуальной памятью. Один из способов выполнения инвариантного распознавания образов - поиск некоторой внутренней структуры. Для фиксации таких (внутренних) отношений между компонентами объекта могут использоваться такие инструменты, как цепи Маркова и минимальное остовное дерево (MST) или формальные языки (грамматики).


1 ответ 1

Идея сложного уровня ячеек состоит в том, чтобы «объединить» набор простых ячеек и получить одни и те же данные из этих простых ячеек (например, инвариантное перемещение, инвариант вращения и т. Д.). Хорошей иллюстрацией является вычислительная модель Неокогнитрона https://youtu.be/Qil4kmvm2Sw?t=6m9s.

Что касается примера преобразования матрицы 2x2 и 3x3 на один пиксель в deeplearning.net, я думаю, что одним из возможных объяснений является то, что карта объединения возвращается то же значение для последующей карты свертки. Рассмотрим следующее изображение 4x4 с нашими важными данными в области 2x2 (row = 2, col = 2) to (3,3):

0 0 0 0
0 1 6 0
0 2 3 0
0 0 0 0

Карта Max-Pooling всегда смотрит на области (2,2) и (3,3) и возвращает 6. Если бы наши данные были преобразованы (перемещены) на один пиксель, было бы 8 различных способов сделать это. Среди них есть 3 способа, чтобы регион ((2,2) (3,3)) имел 6 в качестве максимального значения:

drow = 1, dcol = 0
0 0 0 0
0 0 0 0
0 1 6 0
0 2 3 0

drow = 0, dcol = -1
0 0 0 0
1 6 0 0
2 3 0 0
0 0 0 0

drow = 1, dcol = -1
0 0 0 0
0 0 0 0
1 6 0 0
2 3 0 0

Тем не менее, если наши данные представлены максимальным значением, тогда распознавание будет работать для всех этих трех случаев.

При применении того же процесса трансляции (на 1 пиксель) для матрицы 3x3

Максимальное значение в углу (1, 3, 7, 9) будет сохранено в 3 переводах, значение в середине каждого края (2, 4, 6, 8) будет сохранено в 5 переводах. Простые ячейки отвечают за обнаружение линии / края, поэтому, вероятно, центральное положение (5) не указано.


Эксперимент 2

Материалы и метод

Участников

В каждом эксперименте принимали участие десять человек, которым платили 10 фунтов стерлингов за свое время.

Стимулы и оборудование

Использовалось то же оборудование и стимулы, что и выше. Горизонтальный эксцентриситет точки фиксации составлял 6,5 °, и каждый раз, когда взгляд участника находился более чем на 1,5 ° от фиксации, объект заменялся маской, которая побуждала участника вернуться в точку фиксации.

Процедура и дизайн

Процедура эксперимента была аналогична описанной выше. Единственная разница заключалась в том, что во время обучения новые объекты располагались по центру экрана, а точка фиксации располагалась либо с левой, либо с правой стороны экрана, причем положения участников уравновешивались. Во время тестирования точка фиксации отображалась либо на тренировочной позиции (тем же), в центре экрана (центр) или на противоположной стороне экрана (противоположный) в случайном порядке. Среднее количество попыток для завершения тренировки составило 114.

Полученные результаты

Результаты эксперимента 2 также показаны на рис. 4. Картина была аналогична той, которую мы нашли в экспериментах 1a и 1b. Точность была выше вероятности во всех условиях эксперимента: то же самое, 91%, по Коэну. d = 4.86 центр, 89%, d = 4,29 напротив, 77%, d = 4,45. Производительность была лучше в тем же чем в противоположный состояние, d = 0,96, но не чем в центр состояние, d = 0,07. Мы также наблюдали значительное сокращение между центр а также противоположный условия, d = 0.83.

В последнем эксперименте мы попытались устранить эффект расположения сетчатки, представив четыре из шести объектов в нескольких местах сетчатки во время исследования, а оставшиеся два объекта проецировались только в одном месте. Предыдущая работа по перцепционному обучению предполагала, что толерантность может быть улучшена, когда ряд аналогичных сложных объектов воспринимается в нескольких местах сетчатки (например, Xiao et al., 2008).


Научные проекты Eyes & amp Vision

Проверка зрения по карте зрения

Диаграмма зрения Снеллена используется для определения того, насколько «нормальным» является ваше зрение. Он устанавливает стандарт того, что большинство людей должно видеть, стоя на расстоянии 20 футов от карты.

20/20 Видение просто означает, что когда вы стоите на расстоянии 20 футов от глазной карты Снеллена, вы видите то, что может видеть нормальный человек.

Если вы видите 20/40, это означает, что, когда вы стоите на расстоянии 20 футов от карты, вы видите то, что видит нормальный человек, стоя в 40 футах от нее. Чем выше второе число, тем хуже ваше зрение. 20/200 (вы видите на 20 футах то, что нормальный человек видит на 200) - это число юридической слепоты в Соединенных Штатах.

Зрение 20/20 несовершенно, оно просто & # 8220 нормальное. # 8221 Зрение может быть лучше, чем зрение 20/20. Если у вас 20/10, вы видите на 20 футах то, что большинство людей видят на 10. Некоторые животные, например ястребы, могут иметь зрение 20/2!

Вы можете использовать нашу таблицу глаз Снеллена* чтобы сравнить видение в вашей семье или у ваших друзей.

(Это даст вам лишь приблизительное представление о вашем зрении. У вашего оптометриста есть гораздо более точные инструменты, чтобы точно определить, насколько хорошо вы видите.)

Каждая строка диаграммы помечена слева. Предпоследняя строка - 20/20.

Прикрепите наглядную карту к стене, убедившись, что она хорошо освещена. Встаньте в двадцати футах от таблицы и начните читать каждую строку.

Попросите члена семьи или друга посмотреть, правильно ли вы читаете каждое письмо. Последняя строка, которую вы сможете прочесть, даст вам приблизительное представление о вашем видении.

Если вы можете прочитать самую нижнюю строку, ваше видение будет 20/10! Теперь попробуйте закрыть один глаз и просто проверить другой. Один глаз лучше другого?

Попросите всех членов вашей семьи попробовать прочитать таблицу. У некоторых из вас зрение лучше, чем у других? Если вы носите очки, что вы видите в них и что без них?

*Инструкция по скачиванию: PDF-файл Snellen Eye Chart имеет размер 11 & # 8243 x 17 & # 8243, поэтому для правильной печати вам нужно будет установить параметры печати на & # 8220tile. & # 8221 Выбор принтера будет отличаться, но вы должны сделать что-то подобное. Откройте PDF-файл и выберите «Печать». В параметрах масштабирования страницы выберите & # 8220тицевать все страницы & # 8221. При этом диаграмма должна быть распечатана на четырех листах бумаги. Вам нужно будет обрезать края, чтобы детали совпали, а затем скотчем или склейте их.

(Вы также можете заказать уже напечатанную копию нашей таблицы Snellen Eye размером 11 & # 8243 x 17 & # 8243.)

Эксперименты со слепыми пятнами

Место, где зрительный нерв соединяется с сетчаткой, называется диском зрительного нерва. На этом диске нет фоторецепторных клеток, поэтому, когда изображение попадает в эту часть вашей сетчатки, вы не можете его увидеть.

Это ваш слепая зона. Вы не замечаете это слепое пятно в повседневной жизни, потому что ваши два глаза работают вместе, чтобы скрыть его.

Чтобы найти его, нарисуйте на листе белой бумаги заполненный квадрат размером 1/4 & # 8243 и круг на расстоянии трех или четырех дюймов друг от друга.

Держите бумагу на расстоянии вытянутой руки и закройте левый глаз. Сосредоточьтесь на квадрате правым глазом и медленно переместите лист к себе. Когда круг достигнет вашей слепой зоны, он исчезнет!

Попробуйте еще раз найти слепое пятно для другого глаза. Закройте правый глаз и сфокусируйтесь на круге левым глазом. Перемещайте бумагу, пока квадрат не исчезнет.

Что произошло, когда круг исчез? Вы ничего не видели там, где был круг?

Нет, когда круг исчез, вы увидели простой белый фон, совпадающий с остальной частью листа бумаги.

Это потому, что ваш мозг «заполнил» & # 8221 для слепого пятна & # 8211, ваш глаз не отправил никакой информации об этой части бумаги, поэтому мозг просто заставил & # 8220hole & # 8221 соответствовать остальным.

Проведите эксперимент еще раз на листе цветной бумаги. Когда круг исчезнет, ​​мозг закрасит его цветом, совпадающим с цветом остальной бумаги.

Мозг не просто соответствует цветному фону. Он также может вносить другие изменения в то, что вы видите. Попробуйте нарисовать два заполненных прямоугольника рядом с кружком между ними. В нескольких сантиметрах правее нарисуйте квадрат.

Закройте правый глаз и сфокусируйте левый глаз на квадрате. Перемещайте бумагу, пока круг не исчезнет, ​​а две разделенные полоски не станут одной полоской.

Как это случилось? Круг между решетками попал на ваше слепое пятно. Когда он исчез, мозг заполнил недостающую информацию, соединив две полосы!

Вот еще один последний эксперимент с вашим слепым пятном. В этом случае мозг сопоставляет слепое пятно не с его непосредственным белым фоном, а с окружающим его узором.

Проведите линию по центру страницы. С одной стороны нарисуйте небольшой квадрат, а с другой - ряды кругов. Раскрасьте центральный круг в красный цвет, а все остальные - в синий.

Закройте левый глаз и посмотрите на квадрат правым глазом. Когда вы переместите бумагу, красный кружок должен исчезнуть и смениться синим!

Технология: улучшение зрения

Общий дизайн человеческого глаза практически безупречен, но не каждый глаз в отдельности.

Если вы используете контактные линзы или очки, чтобы прочитать эту статью, вы знаете, что ваши глаза не идеальны.

Возможно ты близорукий и не может очень хорошо видеть объекты, которые находятся далеко.

Или, может быть, ты дальновидный и у вас проблемы с просмотром объектов крупным планом. Оба эти состояния возникают из-за формы глазного яблока.

Если у вас слишком короткое глазное яблоко, световые лучи сфокусируют изображение. позади ваша сетчатка, а не на ней. Это вызывает дальнозоркость. Если у вас слишком длинное глазное яблоко, лучи света фокусируют изображение. спереди сетчатки, что делает вас близоруким.

Технология коррекции зрения разрабатывалась веками.

Первый известный очки были сделаны в 13 веке из кварца, вставленного в кость, металл или кожу.

Со временем технология выдувания стекла позволила использовать стекло достаточно хорошего качества для изготовления линз.

Самая большая проблема с этими ранними очками заключалась в том, чтобы не снимать их. Прошло почти 400 лет, прежде чем кто-то разработал боковые дужки для ушей!

Большинство людей покупали готовые очки, которые помогли бы их зрению без точной его коррекции.

Например, у Бенджамина Франклина было две пары очков: одна для ближнего, другая для дальнего. Ему надоело их менять, поэтому он разрезал линзы пополам и переставил их так, чтобы видеть как вблизи, так и вдаль, используя одни и те же очки - первые бифокальные очки!

С развитием технологий оборудование для проверки зрения становится все более точным.

Теперь, чтобы получить пару очков, вы должны пойти в окулист кто точно определит, какой тип и сила линз вам нужны.

Вогнутый Линзы используются при близорукости, потому что они отклоняют свет от центра & # 8211, это предотвращает фокусировку света слишком далеко от сетчатки.

Выпуклый Линзы используются при дальнозоркости, потому что они отклоняют свет к центру, заставляя свет фокусироваться раньше, поэтому изображение не фокусируется за сетчаткой.

Также могут быть изготовлены линзы, которые исправят другие проблемы с глазами, такие как астигматизм, что является неправильным искривлением роговицы.

Контактные линзы - популярная альтернатива очкам. Эти линзы подходят непосредственно к роговице, где они «плавают» на слое слезы.

С ними экспериментировали еще в середине 19 века, хотя качество и комфорт оставляли желать лучшего. Сейчас миллионы людей в Соединенных Штатах используют мягкие или жесткие линзы.

Мягкие контактные линзы изготовлены из гибкого водопоглощающего пластика. Их удобнее носить, чем жесткие линзы, которые сделаны из более жесткого пластика, который также не прилипает к глазу. С другой стороны, жесткие линзы дают более четкое изображение.

Некоторые люди хотят более постоянного решения проблем со зрением. В последние годы такие процедуры, как ЛАСИК (лазерный кератомилез) была разработана для устранения необходимости в использовании внешних линз, таких как очки и контактные линзы.

В то время как внешние линзы изменяют направление света, фокусируясь на сетчатке, лазерная хирургия меняет форму самой роговицы.

В процессе используется сильно сфокусированный луч ультрафиолетового света, называемый эксимерным лазером. Сначала хирург с помощью острого скальпеля разрезает лоскут в верхнем слое роговицы, а затем направляет лазер на средний слой.

Когда лазер воздействует на эту поверхность, он испаряет микроскопическую часть роговицы. Контролируя количество и расположение импульсов, хирург контролирует, какая часть роговицы удаляется.

Заслуживающий внимания ученый: Чарльз Белл (1774-1842).

Вы когда-нибудь задумывались, как великие художники могут нарисовать человеческое лицо, которое выглядит совершенно реалистично? Одним из вкладов Чарльза Белла в искусство был учебник анатомии, специально для художников, который называется Очерки анатомии выражения в живописи.

Чарльз Белл сам был художником, а также хирургом и анатомом. Он родился в Эдинбурге, Шотландия, в семье священника англиканской церкви. Его старший брат Джон был хирургом, писателем и преподавателем анатомии в Эдинбургском университете.

Обучаясь вместе со своим братом, Белл развил как свой художественный талант, так и свои медицинские знания. После того, как он окончил университет со степенью в области медицины, Белл помогал проводить у своего брата класс анатомии и издавать четырехтомный учебник анатомии.

В конце концов Белл переехал в Лондон, где провел обширные исследования нервов, написал много книг и трактатов, открыл школу анатомии и работал хирургом.

В 1815 году он лечил раненых после кровопролитной битвы при Ватерлоо, и его хирургические навыки помогли ему.

Его боевой опыт привел его к созданию иллюстраций огнестрельных ран для хирургов.

Исследования Белла о мозге и нервах оказались фундаментальными для современной неврологии. Он определил, что нервы передают информацию только одним способом: некоторые передают сенсорную информацию в мозг, а некоторые принимают команды от мозга к остальному телу. Он также проследил нервы от особых органов чувств (например, глаза) до определенных частей мозга.

Во всех своих исследованиях и медицинских иллюстрациях Белл узнавал руку Создателя. В 1836 году его пригласили внести свой вклад в сборник работ «О силе, мудрости и благости Бога, проявленных в творении».

Он согласился и написал трактат под названием Рука - ее механизм и жизненно важный дар как очевидный замысел.

Белл был посвящен в рыцари королем Вильгельмом IV в 1831 году, а в 1835 году он принял должность профессора хирургии и вернулся в Шотландию.


Некоторые результаты о трансляционной инвариантности в зрительной системе человека

Было проведено четыре эксперимента по изучению природы инвариантности визуального перевода у людей. Во всех экспериментах испытуемых обучали различать ранее неизвестную цель и два нецелевых дистрактора, представленных в фиксированном месте сетчатки с одной стороны от точки фиксации. На последующем этапе тестирования эта производительность сравнивалась с производительностью, когда образцы были представлены либо в центре в точке фиксации, либо в месте с другой стороны от точки фиксации, напротив места, где модели были изучены, но где острота зрения был идентичен тому, что было в изученном месте. Были использованы две разные экспериментальные парадигмы. Один использовал устройство управления движением глаз (эксперимент 1), чтобы гарантировать, что глаз не может двигаться относительно паттернов, которые нужно изучить. В трех других экспериментах продолжительность представления паттернов была ограничена достаточно коротким периодом, чтобы исключить движения глаз. Во время периода обучения в Экспериментах 1 и 2 расположение представления паттернов было сосредоточено на 2,4 градуса на периферии, тогда как в Экспериментах 3 и 4 эксцентриситет представления был уменьшен до 0,86 и 0,49 градуса. Во всех четырех экспериментах производительность упала, когда необходимо было распознать образец в новых тестовых положениях. Этот результат предполагает, что зрительная система не применяет глобальное преобразование транспозиции к изображению сетчатки глаза, чтобы компенсировать переводы. Вместо этого мы предлагаем разбить изображение на простые элементы, которые сами по себе более или менее инвариантны к переводу. Если в данной задаче шаблоны можно различить с помощью этих простых функций, то произойдет инвариантность перевода. В противном случае инвариантность трансляции будет нарушена или будет неполной.


СОДЕРЖАНИЕ

В математике можно рассматривать свойства масштабирования функции или кривой ж (Икс) при пересчете переменной x. То есть интересует форма ж (λx) для некоторого масштабного коэффициента λ, который можно принять за масштабирование длины или размера. Требование для ж (Икс) инвариантным относительно всех перекалибровок обычно считается равным

при некотором выборе показателя Δ и всех растяжениях λ. Это эквивалентно тому, что f является однородной функцией степени Δ.

Примером масштабно-инвариантной кривой является логарифмическая спираль, разновидность кривой, которая часто встречается в природе. В полярных координатах (р, θ) спираль можно записать как

С учетом поворотов кривой она инвариантна при всех перекалибровках λ, т. Е. θ(λr) идентичен повернутой версии θ(р) .

Проективная геометрия Править

Идея масштабной инвариантности монома обобщается в более высоких измерениях на идею однородного многочлена и, в более общем смысле, на однородную функцию. Однородные функции являются естественными обитателями проективного пространства, а однородные многочлены изучаются как проективные многообразия в проективной геометрии. Проективная геометрия - это особенно богатая область математики в ее наиболее абстрактных формах, геометрия схем, она связана с различными темами теории струн.

Фракталы Править

Иногда говорят, что фракталы масштабно-инвариантны, хотя, точнее, следует сказать, что они самоподобны. Фрактал равен самому себе, как правило, только для дискретного набора значений λ, и даже в этом случае, возможно, придется применить сдвиг и вращение, чтобы сопоставить фрактал с самим собой.

Так, например, кривая Коха масштабируется с ∆ = 1, но масштабирование выполняется только для значений λ = 1/3 п для целого n. Кроме того, кривая Коха масштабируется не только в начале координат, но, в определенном смысле, «везде»: миниатюрные копии самой себя можно найти по всей кривой.

Некоторые фракталы могут иметь сразу несколько коэффициентов масштабирования, такое масштабирование изучается с помощью мультифрактального анализа.

Периодические внешние и внутренние лучи - инвариантные кривые.

Если п(ж ) - средняя ожидаемая мощность на частоте f, тогда шум масштабируется как

с Δ = 0 для белого шума, Δ = −1 для розового шума и Δ = −2 для броуновского шума (и, в более общем смысле, броуновского движения).

Точнее, масштабирование в стохастических системах связано с вероятностью выбора конкретной конфигурации из множества всех возможных случайных конфигураций. Здесь требуется больше контекста. Вероятность и энтропия определенно связаны с выбором конкретной конфигурации, но не очевидно, как с этим связана масштабная инвариантность. Эта вероятность дается распределением вероятностей.

Примерами масштабно-инвариантных распределений являются распределение Парето и распределение Ципфа.

Масштабно-инвариантные распределения Твиди Править

Распределения твиди являются частным случаем модели экспоненциальной дисперсии, класс статистических моделей, используемых для описания распределений ошибок для обобщенной линейной модели и характеризующихся замыканием при аддитивной и воспроизводящей свертке, а также при масштабном преобразовании. [1] Они включают ряд общих распределений: нормальное распределение, распределение Пуассона и гамма-распределение, а также более необычные распределения, такие как составное гамма-распределение Пуассона, положительные стабильные распределения и чрезвычайно устойчивые распределения. Вследствие присущей им масштабной инвариантности случайные величины Твиди Y продемонстрировать дисперсию var (Y) означать E (Y) сила закона:

куда а а также п положительные константы. Это отклонение от среднего значения степенного закона известно в физической литературе как масштабирование колебаний, [2] и в экологической литературе как закон Тейлора. [3]

Случайные последовательности, управляемые распределениями Твиди и оцениваемые методом расширения интервалов, демонстрируют двояковую связь между дисперсией к среднему степенному закону и степенным законом автокорреляции. Теорема Винера-Хинчина далее подразумевает, что для любой последовательности, которая демонстрирует отклонение от среднего степенного закона в этих условиях, также будет проявляться 1 / f шум. [4]

В Теорема Твиди о сходимости дает гипотетическое объяснение широкого проявления масштабирования флуктуаций и 1 / f шум. [5] По сути, это требует, чтобы любая модель экспоненциальной дисперсии, которая асимптотически проявляет отклонение от среднего степенного закона, должна была выражать функцию дисперсии, которая входит в область притяжения модели Твиди. Почти все функции распределения с конечными кумулянтными производящими функциями квалифицируются как модели экспоненциальной дисперсии, и большинство моделей экспоненциальной дисперсии проявляют функции дисперсии этой формы. Следовательно, многие распределения вероятностей имеют функции дисперсии, которые выражают это асимптотическое поведение, и распределения Твиди становятся фокусом сходимости для широкого диапазона типов данных. [4]

Подобно тому, как центральная предельная теорема требует, чтобы определенные виды случайных величин имели в качестве центра сходимости гауссово распределение и выражали белый шум, теорема Твиди требует, чтобы некоторые негауссовские случайные величины выражали 1 / f масштабирование шума и флуктуаций. [4]

Космология Править

В физической космологии спектр мощности пространственного распределения космического микроволнового фона близок к масштабно-инвариантной функции. Хотя в математике это означает, что спектр является степенным, в космологии термин «масштабно-инвариантный» означает, что амплитуда, п(k) первичных флуктуаций как функция волнового числа k приблизительно постоянна, то есть имеет плоский спектр. Этот образец согласуется с предположением о космической инфляции.

Классическая теория поля обычно описывается полем или набором полей, φ, зависящие от координат, Икс. Допустимые конфигурации поля затем определяются путем решения дифференциальных уравнений для φ, и эти уравнения известны как уравнения поля.

Чтобы теория была масштабно-инвариантной, ее уравнения поля должны быть инвариантными при изменении масштаба координат в сочетании с некоторым заданным масштабированием полей,

Параметр Δ называется масштабной размерностью поля, и ее значение зависит от рассматриваемой теории. Масштабная инвариантность обычно сохраняется при условии, что в теории не фигурирует фиксированный масштаб длины. И наоборот, наличие фиксированной шкалы длины указывает на то, что теория нет масштабно-инвариантный.

Следствием масштабной инвариантности является то, что при решении масштабно-инвариантного уравнения поля мы можем автоматически находить другие решения, соответствующим образом изменяя масштаб как координат, так и полей. С технической точки зрения, учитывая решение, φ(Икс) всегда есть другие решения вида

Масштабная инвариантность конфигураций полей Править

Для конкретной конфигурации поля φ(Икс), чтобы быть масштабно-инвариантным, мы потребуем, чтобы

куда Δ это, опять же, масштабное измерение поля.

Отметим, что это условие довольно ограничительное. В общем случае решения даже масштабно-инвариантных уравнений поля будут нет быть масштабно-инвариантным, и в таких случаях говорят, что симметрия спонтанно нарушена.

Классический электромагнетизм Править

Примером масштабно-инвариантной классической теории поля является электромагнетизм без зарядов и токов. Поля - это электрическое и магнитное поля, E(Икс,т) а также B(Икс,т), а их полевые уравнения - это уравнения Максвелла.

Без зарядов и токов эти уравнения поля принимают форму волновых уравнений

куда c это скорость света.

Эти уравнения поля инвариантны относительно преобразования

Более того, учитывая решения уравнений Максвелла, E(Икс, т) а также B(Икс, т) справедливо EИкс, λт) а также BИкс, λт) также являются решениями.

Теория безмассового скалярного поля Править

Другой пример масштабно-инвариантной классической теории поля - безмассовое скалярное поле (обратите внимание, что название скаляр не связано с масштабной инвариантностью). Скалярное поле, φ(Икс, т) является функцией набора пространственных переменных, Икс, и временная переменная t.

Рассмотрим сначала линейную теорию. Как и приведенные выше уравнения электромагнитного поля, уравнение движения для этой теории также является волновым уравнением,

и инвариантен относительно преобразования

и поэтому неудивительно, что теория массивного скалярного поля нет масштабно-инвариантный.

Φ 4 теория Править

Уравнения поля в приведенных выше примерах являются линейными по полям, что означает, что масштабирующая размерность Δ не была так важна. Однако обычно требуется, чтобы действие скалярного поля было безразмерным, и это фиксирует масштабную размерность φ. Особенно,

где D - совокупное количество пространственных и временных измерений.

Учитывая эту масштабную размерность для φ, существуют определенные нелинейные модификации безмассовой скалярной теории поля, которые также масштабно-инвариантны. Одним из примеров является безмассовая теория φ 4 для D = 4. Уравнение поля:

(Обратите внимание, что название φ 4 происходит от формы лагранжиана, который содержит четвертую степень φ.)

Когда D = 4 (например, три пространственных измерения и одно временное измерение), масштабирующая размерность скалярного поля равна Δ = 1. Тогда уравнение поля инвариантно относительно преобразования

Ключевым моментом является то, что параметр g должен быть безразмерным, в противном случае в теорию вводится фиксированный масштаб длины: для теории φ 4 это имеет место только в случае D = 4. Отметим, что при этих преобразованиях аргумент функции φ не меняется.

Масштабная зависимость квантовой теории поля (КТП) характеризуется тем, как ее параметры связи зависят от масштаба энергии данного физического процесса. Эта энергетическая зависимость описывается ренормгруппой и закодирована в бета-функциях теории.

Чтобы КТП была масштабно-инвариантной, ее параметры связи не должны зависеть от масштаба энергии, и на это указывает исчезновение бета-функций теории. Такие теории также известны как неподвижные точки соответствующего потока ренормгруппы. [6]

Квантовая электродинамика Править

Простым примером масштабно-инвариантной КТП является квантованное электромагнитное поле без заряженных частиц. Эта теория фактически не имеет параметров связи (поскольку фотоны безмассовые и невзаимодействующие) и поэтому масштабно-инвариантна, как и классическая теория.

Однако в природе электромагнитное поле связано с заряженными частицами, такими как электроны. КТП, описывающая взаимодействия фотонов и заряженных частиц, является квантовой электродинамикой (КЭД), и эта теория не является масштабно-инвариантной. Мы можем видеть это по бета-функции QED. Это говорит нам о том, что электрический заряд (который в теории является параметром связи) увеличивается с увеличением энергии. Следовательно, пока квантованное электромагнитное поле без заряженных частиц является масштабно-инвариантна, КЭД нет масштабно-инвариантный.

Теория безмассового скалярного поля Править

Свободная безмассовая квантованная скалярная теория поля не имеет параметров связи. Поэтому, как и классический вариант, он масштабно инвариантен. На языке ренормгруппы эта теория известна как гауссовская неподвижная точка.

Однако даже несмотря на то, что классический безмассовый φ 4 теория масштабно инвариантна в D= 4, квантованная версия нет масштабно-инвариантный. Мы можем видеть это из бета-функции для параметра связи, грамм.

Хотя квантованный безмассовый φ 4 не является масштабно-инвариантным, существуют масштабно-инвариантные квантованные скалярные теории поля, отличные от гауссовой фиксированной точки. Одним из примеров является Фиксированная точка Вильсона-Фишера, ниже.

Конформная теория поля Править

Масштабно-инвариантные КТП почти всегда инвариантны относительно полной конформной симметрии, и изучение таких КТП является конформной теорией поля (КТП). Операторы в CFT имеют четко определенное масштабное измерение, аналогичное масштабному измерению, , рассмотренного выше классического поля. Однако масштабные размерности операторов в КТП обычно отличаются от размерностей полей в соответствующей классической теории. Дополнительные вклады, появляющиеся в CFT, известны как аномальные масштабные размеры.

Масштабные и конформные аномалии Править

Приведенный выше пример теории φ 4 демонстрирует, что параметры связи квантовой теории поля могут зависеть от масштаба, даже если соответствующая классическая теория поля является масштабно-инвариантной (или конформно-инвариантной). В этом случае классическая масштабная (или конформная) инвариантность называется аномальной. Классическая масштабно-инвариантная теория поля, в которой масштабная инвариантность нарушается квантовыми эффектами, обеспечивает объяснение почти экспоненциального расширения ранней Вселенной, называемого космической инфляцией, если эту теорию можно изучать с помощью теории возмущений. [7]

В статистической механике, когда система претерпевает фазовый переход, ее флуктуации описываются масштабно-инвариантной статистической теорией поля. Для системы, находящейся в равновесии (т. Е. Не зависящей от времени) в D-пространственных измерениях, соответствующая статистическая теория поля формально аналогична D-мерной CFT. Масштабные размерности в таких задачах обычно называют критическими показателями, и в принципе можно вычислить эти показатели в соответствующем CFT.

Модель Изинга Править

Примером, который объединяет многие идеи в этой статье, является фазовый переход модели Изинга, простой модели ферромагнетиков. Это модель статистической механики, которая также имеет описание в терминах конформной теории поля. Система состоит из массива узлов решетки, которые образуют D -мерную периодическую решетку. С каждым узлом решетки связан магнитный момент или спин, и этот спин может принимать значение +1 или -1. (Эти состояния также называются соответственно вверх и вниз.)

The key point is that the Ising model has a spin-spin interaction, making it energetically favourable for two adjacent spins to be aligned. On the other hand, thermal fluctuations typically introduce a randomness into the alignment of spins. At some critical temperature, Тc , spontaneous magnetization is said to occur. This means that below Тc the spin-spin interaction will begin to dominate, and there is some net alignment of spins in one of the two directions.

An example of the kind of physical quantities one would like to calculate at this critical temperature is the correlation between spins separated by a distance r . This has the generic behaviour:

CFT description Edit

The fluctuations at temperature Тc are scale-invariant, and so the Ising model at this phase transition is expected to be described by a scale-invariant statistical field theory. In fact, this theory is the Wilson-Fisher fixed point, a particular scale-invariant scalar field theory.

В контексте, грамм(р) is understood as a correlation function of scalar fields,

Now we can fit together a number of the ideas seen already.

From the above, one sees that the critical exponent, η , for this phase transition, is also an anomalous dimension. This is because the classical dimension of the scalar field,

where D is the number of dimensions of the Ising model lattice.

So this anomalous dimension in the conformal field theory is the тем же as a particular critical exponent of the Ising model phase transition.

Note that for dimension D ≡ 4−ε , η can be calculated approximately, using the epsilon expansion, and one finds that

In the physically interesting case of three spatial dimensions, we have ε =1, and so this expansion is not strictly reliable. However, a semi-quantitative prediction is that η is numerically small in three dimensions.

On the other hand, in the two-dimensional case the Ising model is exactly soluble. In particular, it is equivalent to one of the minimal models, a family of well-understood CFTs, and it is possible to compute η (and the other critical exponents) exactly,

Schramm–Loewner evolution Edit

The anomalous dimensions in certain two-dimensional CFTs can be related to the typical fractal dimensions of random walks, where the random walks are defined via Schramm–Loewner evolution (SLE). As we have seen above, CFTs describe the physics of phase transitions, and so one can relate the critical exponents of certain phase transitions to these fractal dimensions. Examples include the 2d critical Ising model and the more general 2d critical Potts model. Relating other 2d CFTs to SLE is an active area of research.

A phenomenon known as universality is seen in a large variety of physical systems. It expresses the idea that different microscopic physics can give rise to the same scaling behaviour at a phase transition. A canonical example of universality involves the following two systems:

Even though the microscopic physics of these two systems is completely different, their critical exponents turn out to be the same. Moreover, one can calculate these exponents using the same statistical field theory. The key observation is that at a phase transition or critical point, fluctuations occur at all length scales, and thus one should look for a scale-invariant statistical field theory to describe the phenomena. In a sense, universality is the observation that there are relatively few such scale-invariant theories.

The set of different microscopic theories described by the same scale-invariant theory is known as a universality class. Other examples of systems which belong to a universality class are:

    in piles of sand. The likelihood of an avalanche is in power-law proportion to the size of the avalanche, and avalanches are seen to occur at all size scales.
  • The frequency of network outages on the Internet, as a function of size and duration.
  • The frequency of citations of journal articles, considered in the network of all citations amongst all papers, as a function of the number of citations in a given paper. [нужна цитата]
  • The formation and propagation of cracks and tears in materials ranging from steel to rock to paper. The variations of the direction of the tear, or the roughness of a fractured surface, are in power-law proportion to the size scale.
  • The electrical breakdown of dielectrics, which resemble cracks and tears.
  • The percolation of fluids through disordered media, such as petroleum through fractured rock beds, or water through filter paper, such as in chromatography. Power-law scaling connects the rate of flow to the distribution of fractures.
  • The diffusion of molecules in solution, and the phenomenon of diffusion-limited aggregation.
  • The distribution of rocks of different sizes in an aggregate mixture that is being shaken (with gravity acting on the rocks).

The key observation is that, for all of these different systems, the behaviour resembles a phase transition, and that the language of statistical mechanics and scale-invariant statistical field theory may be applied to describe them.

Newtonian fluid mechanics with no applied forces Edit

In order to deduce the scale invariance of these equations we specify an equation of state, relating the fluid pressure to the fluid density. The equation of state depends on the type of fluid and the conditions to which it is subjected. For example, we consider the isothermal ideal gas, which satisfies

Computer vision Edit

In computer vision and biological vision, scaling transformations arise because of the perspective image mapping and because of objects having different physical size in the world. In these areas, scale invariance refers to local image descriptors or visual representations of the image data that remain invariant when the local scale in the image domain is changed. [8] Detecting local maxima over scales of normalized derivative responses provides a general framework for obtaining scale invariance from image data. [9] [10] Examples of applications include blob detection, corner detection, ridge detection, and object recognition via the scale-invariant feature transform.


The Protein Synthesis Machinery

In addition to the mRNA template, many molecules and macromolecules contribute to the process of перевод. The composition of each component varies across taxa for instance, ribosomes may consist of different numbers of ribosomal RNAs (rRNAs) and polypeptides depending on the organism. However, the general structures and functions of the protein synthesis machinery are comparable from bacteria to human cells. Translation requires the input of an mRNA template, ribosomes, tRNAs, and various enzymatic factors.

Рибосомы

А рибосома is a complex macromolecule composed of catalytic rRNAs (called ribozymes) and structural рРНК, as well as many distinct polypeptides. Mature rRNAs make up approximately 50% of each ribosome. Prokaryotes have 70S ribosomes, whereas eukaryotes have 80S ribosomes in the cytoplasm and rough endoplasmic reticulum, and 70S ribosomes in митохондрии а также хлоропласты. Ribosomes dissociate into large and small subunits when they are not synthesizing proteins and reassociate during the initiation of translation. В Кишечная палочка, то small subunit is described as 30S (which contains the 16S rRNA subunit), and the large subunit is 50S (which contains the 5S and 23S rRNA subunits), for a total of 70S (Svedberg units are not additive). Eukaryote ribosomes have a small 40S subunit (which contains the 18S rRNA subunit) and a large 60S subunit (which contains the 5S, 5.8S and 28S rRNA subunits), for a total of 80S. The small subunit is responsible for binding the mRNA template, whereas the large subunit binds tRNAs (discussed in the next subsection).

Each mRNA molecule is simultaneously translated by many ribosomes, all synthesizing protein in the same direction: reading the mRNA from 5′ to 3′ and synthesizing the polypeptide from the N terminus to the C terminus. The complete structure containing an mRNA with multiple associated ribosomes is called a polyribosome (или polysome). In both bacteria and археи, before transcriptional termination occurs, each protein-encoding transcript is already being used to begin synthesis of numerous copies of the encoded polypeptide(s) because the processes of transcription and translation can occur concurrently, forming polyribosomes (Figure 2). The reason why transcription and translation can occur simultaneously is because both of these processes occur in the same 5′ to 3′ direction, they both occur in the cytoplasm of the cell, and because the RNA transcript is not processed once it is transcribed. This allows a prokaryotic cell to respond to an environmental signal requiring new proteins very quickly. In contrast, in eukaryotic cells, simultaneous transcription and translation is not possible. Although polyribosomes also form in eukaryotes, they cannot do so until RNA synthesis is complete and the RNA molecule has been modified and transported out of the nucleus.

Figure 2. In prokaryotes, multiple RNA polymerases can transcribe a single bacterial gene while numerous ribosomes concurrently translate the mRNA transcripts into polypeptides. In this way, a specific protein can rapidly reach a high concentration in the bacterial cell.

Transfer RNAs

Transfer RNAs (tRNAs) are structural RNA molecules and, depending on the species, many different types of tRNAs exist in the cytoplasm. Bacterial species typically have between 60 and 90 types. Serving as adaptors, each тРНК type binds to a specific codon on the mRNA template and adds the corresponding amino acid to the polypeptide chain. Therefore, tRNAs are the molecules that actually “translate” the language of RNA into the language of proteins. As the adaptor molecules of translation, it is surprising that tRNAs can fit so much specificity into such a small package. The tRNA molecule interacts with three factors: aminoacyl tRNA synthetases, ribosomes, and mRNA.

Mature tRNAs take on a three-dimensional structure when complementary bases exposed in the single-stranded RNA molecule hydrogen bond with each other (Figure 3). This shape positions the amino-acid binding site, called the CCA amino acid binding end, which is a cytosine-cytosine-adenine sequence at the 3′ end of the tRNA, and the антикодон at the other end. The anticodon is a three-nucleotide sequence that bonds with an mRNA codon through complementary base pairing.

An amino acid is added to the end of a tRNA molecule through the process of tRNA “charging,” during which each tRNA molecule is linked to its correct or cognate amino acid by a group of enzymes called aminoacyl tRNA synthetases. At least one type of aminoacyl tRNA synthetase exists for each of the 20 amino acids. During this process, the amino acid is first activated by the addition of adenosine monophosphate (AMP) and then transferred to the tRNA, making it a charged tRNA, and AMP is released.

Figure 3. (a) After folding caused by intramolecular base pairing, a tRNA molecule has one end that contains the anticodon, which interacts with the mRNA codon, and the CCA amino acid binding end. (b) A space-filling model is helpful for visualizing the three-dimensional shape of tRNA. (c) Simplified models are useful when drawing complex processes such as protein synthesis.

Думаю об этом

  • Describe the structure and composition of the prokaryotic ribosome.
  • In what direction is the mRNA template read?
  • Describe the structure and function of a tRNA.

1. Введение

The ability to recognize objects despite large variations in their position relative to us is a hallmark of animal vision (DiCarlo & Maunsell, 2003 Edelman, 1999 Riesenhuber & Poggio, 1999 Rolls, 2000 Ullman, 1996). Changes in the relative position can cause large changes in the retinal image that greatly exceed the differences between retinal images generated by different objects presented at the same location (when differences are quantified using linear projections). The problem is complicated by changes in the retinal images caused by scaling and rotation, as well as differences in pose, and illumination. For these reasons, understanding the computations required for mediating robust object recognition remains a challenging frontier of both computer science and neuroscience. Although this problem is solved in the brain and fast recognition within a fraction of second is possible (Thorpe, Fize, & Marlot, 1996), much remains to be understood about the underlying neural mechanisms. In this letter, we describe a spike-triggered method that can help map out how visual stimuli are represented in the brain.

One of the obstacles for characterizing the feature selectivity of these high-level visual neurons is that because such neurons are tuned to highly specific combinations of visual features, they do not respond well to noise and other stimuli without higher-order correlations. Therefore, up to now, feature selectivity of high-level visual neurons has been primarily studied with respect to reduced stimuli (Saleem, Tanaka, & Rockland, 1993 Wang, Tanaka, & Tanifuji, 1996 Wang, Tanifuji, & Tanaka, 1998) that are optimized for a particular neuron, sets of controlled naturalistic stimuli, such as isolated face images in a blank background (Desimone, Albright, Gross, & Bruce, 1984 Kobatake & Tanaka, 1994 Logothetis, Pauls, & Poggio, 1995 Rust & DiCarlo, 2010 Zoccolan, Kouh, Poggio, & DiCarlo, 2007), or parameterized stimulus sets where orientation, curvature, and spirality have been systematically varied (Desimone et al., 1984 Desimone & Schein, 1987 Gallant, Braun, & Van Essen, 1993 Gallant, Connor, Rakshit, Lewis, & Van Essen, 1996 Hegde & Van Essen, 2000, 2007 Kobatake & Tanaka, 1994 Pasupathy & Connor, 1999, 2001). These studies reveal the complexity of the feature selectivity of neurons in the ventral stream, including selectivity to faces and hands, but they leave open the possibility that the optimal stimulus for a given neuron may never have been presented. It has also been difficult to predict responses to novel stimuli that have not been used in the experiment.

Instead of using a set of reduced stimuli, an alternative approach is to take advantage of the fact that neurons throughout the ventral stream respond robustly to natural visual stimuli. Although average response rates to natural stimuli may be lower than to the optimal stimulus (Baddeley et al., 1997), they are still significantly higher than those elicited by noise inputs (Rainer, Augath, Trinath, & Logothetis, 2001). At the same time, natural stimulus ensembles can be made sufficiently diverse that they sample the neural response along many directions in the stimulus space, albeit not uniformly (Dong & Atick, 1995 Field, 1987 Ruderman & Bialek, 1994 Simoncelli & Olshausen, 2001 van Hateren & Ruderman, 1998). This approach has the potential to make it possible to characterize the feature selectivity of neurons without making prior assumptions about the actual type of optimal stimulus features. The approach is based on the linear-nonlinear (LN) model (Chichilnisky, 2001 de Boer & Kuyper, 1968 Meister & Berry, 1999 Schwartz, Pillow, Rust, & Simoncelli, 2006 Victor & Shapley, 1980), which describes the neural response as an arbitrary nonlinear function of the stimulus components along the relevant stimulus dimensions. Each of the relevant stimulus dimensions represents a spatiotemporal filter applied to incoming stimuli to account for neural responses. While original methods for finding receptive fields were designed to work with noise inputs (de Boer & Kuyper, 1968 Rieke, Warland, de Ruyter van Steveninck, & Bialek, 1997), analogous methods that are valid with natural stimuli have been recently developed for both linear (Gill, Zhang, Woolley, Fremouw, & Theunissen, 2006 Ringach, Hawken, & Shapley, 2002 Ringach, Sapiro, & Shapley, 1997 Theunissen et al., 2001 Theunissen, Sen, & Doupe, 2000 Woolley, Gill, & Theunissen, 2006 Woolley, Fremouw, Hsu, & Theunissen, 2005), and LN models by several groups (Paninski, 2003 Sharpee, Rust, & Bialek, 2004 Sharpee, 2007 Sharpee et al., 2006).

Despite the success of spike-triggered methods in characterizing the selectivity of V1 neurons to multiple stimulus features (Chen, Han, Poo, & Dan, 2007 Felsen, Touryan, Han, & Dan, 2005 Horwitz, Chichilnisky, & Albright, 2007 Rapela, Mendel, & Grzywacz, 2006 Rapela, Felsen, Touryan, Mendel, & Grzywacz, 2010 Rust, Schwartz, Movshon, & Simoncelli, 2005 Schwartz et al., 2006 Touryan, Lau, & Dan, 2002 Touryan, Felsen, & Dan, 2005), both the models of the neural response and the statistical methods used to select them will likely need to be significantly modified in order to be useful in extrastriate visual areas. The main reason is that in retinotopic space, accounting for translation-invariant selectivity, even to one relevant stimulus feature, requires a model with a large number of relevant dimensions. Although each of the relevant dimensions represents the same image feature, they differ in their centering, leading to a high dimensionality of the resultant LN model. Established methods that can simultaneously estimate a large number of relevant dimensions are guaranteed to work only with gaussian stimuli, such as white noise or correlated gaussian noise (Paninski, 2003 Schwartz et al., 2006). These include the methods of spike-triggered covariance (Bialek & de Ruyter van Steveninck, 2005 de Ruyter van Steveninck & Bialek, 1988 Schwartz et al., 2006 Schwartz, Chichilnisky, & Simoncelli, 2002), its information-theoretic generalization (Pillow & Simoncelli, 2006), and projection pursuit (Rapela et al., 2006 Rapela, Felsen, Touryan, Mendel, & Grzywacz, 2010). On the other hand, methods that estimate multiple filters from neural responses to natural stimuli (Sharpee et al., 2004) can estimate only a few filters because of the need to sample the joint multidimensional dependence of the spike probability on the relevant stimulus components (Rowekamp & Sharpee, 2011 Schwartz et al., 2006). It should be noted that spike-triggered covariance can be applied with natural stimuli (as in Touryan et al., 2005), but estimation methods that take higher-order stimulus statistics into account, such as projection pursuit and maximally informative dimensions, yield models with improved predictive power in accounting for V1 neural responses (Rapela et al., 2010).

Our approach here is to reduce the dimensionality by searching for one or several (in practice, two or three) image templates while allowing for the possibility that they could be jointly shifted to different positions within the visual space to elicit a spike. The method we propose here combines ideas from methods that address translation invariance but work primarily with noise inputs (Dimitrov, Sheiko, Baker, & Yen, 2009 Nishimoto, Ishida, & Ohzawa, 2006 Tjan & Nandy, 2006) and ideas from methods that can characterize feature selectivity of position-specific models with natural stimuli (e.g., Sharpee et al., 2004, 2006). The overall goal is to address what to our knowledge is a previously unsolved problem of how to characterize the feature selectivity of neurons that exhibit translation invariance based on their responses to natural stimuli. We propose to search for the most relevant feature (or a conjunction of features) for a given neuron, assuming that the probability of triggering the neural response is the same for all retinotopic positions to which the neuron responds (see Figure 1). This is an approximation, because real neurons do not exhibit perfect translation invariance rather, their responses decline with distance from the receptive field center (Boussaoud, Desimone, & Ungerleider, 1991 Desimone et al., 1984 Gross, Bender, & Rocha-Miranda, 1969 Gross, Rocha-Miranda, & Bender, 1972 Ito, Tamura, Fujita, & Tanaka, 1995 Kobatake & Tanaka, 1994 Leuschow, Miller, & Desimone, 1994 Logothetis et al., 1995 Missal, Vogels, Li, & Orban, 1999 Op de Beeck & Vogels, 2000 Richmond, Wurtz, & Sato, 1983 Sary, Vogels, & Orban, 1993 Schwartz, Desimone, Albright, & Gross, 1983 Tovee, Rolls, & Azzopardi, 1994). However, this approximation provides an approach for mapping out the receptive fields of high-level neurons that is complementary to the conventional spike-triggered approaches that work at a given retinotopic location only. At the same time, comparison of predictive power achieved by the two kinds of models—translation invariant or nontranslation invariant—could also be helpful in quantifying the emergence of invariance across the hierarchy of sensory representations.

(A) Model of neural response based on one translation-invariant stimulus feature. The spike probability represents a logical OR combination of responses from hidden, position-specific units that are selective for the same stimulus feature centered at different retinotopic coordinates. (B) An example of a discrete grid approximation that can be used to model invariance of neural responses to image translation. The shaded square denotes the spatial extent of the preferred image feature nine possible ways of centering the preferred template within the overall stimulus are shown.

(A) Model of neural response based on one translation-invariant stimulus feature. The spike probability represents a logical OR combination of responses from hidden, position-specific units that are selective for the same stimulus feature centered at different retinotopic coordinates. (B) An example of a discrete grid approximation that can be used to model invariance of neural responses to image translation. The shaded square denotes the spatial extent of the preferred image feature nine possible ways of centering the preferred template within the overall stimulus are shown.

Works with arbitrary stimuli, including natural stimuli.

Should in principle be capable of recovering an arbitrary complex stimulus feature ⁠ . That is, we do not assume that relevant stimulus features can be parameterized as Gabor functions (DeAngelis, Ohzawa, & Freeman, 1993) or curved line elements. Rather, these shapes should emerge as a result of the analysis.

Allows for nonlinearities in the neural responses in order to describe such properties as rectification and saturation.

Produces an estimate of the range and coarseness of translation invariance.

We note that the problem of characterizing translation-invariant feature selectivity can be thought of as complementary to the perceptual task of representing visual scenes in the presence of uncertainties introduced by fixational eye movements (Burak, Rokni, Meister, & Sompolinsky, 2010). Here, our goal is to estimate one or a few templates based on known stimuli and inferred relevant locations for each stimulus, whereas in the perceptual task, the goal is to infer unknown images based on known receptive fields of neuron and the inferred eye positions.

This letter is organized as follows. In section 2, we describe an approach for characterizing the feature selectivity of neurons whose responses exhibit translation invariance. Section 3 presents results on both model and real neurons (V1 complex cells). Section 4 contains concluding remarks, and section 5 describes the methods.


Key gene behind hallmark of Lou Gehrig’s disease identified

Stanford researchers identified a gene crucial to the formation of toxic proteins in amyotrophic lateral sclerosis and showed how it could inform potential therapies for the disease.

Aaron Gitler and his collaborators used experiments in yeast, in fruit flies and in cells derived from people with ALS to identify a gene linked with the formation of toxic protein clumps that are a hallmark of the disease.
Paul Sakuma

Inside the brains of patients with amyotrophic lateral sclerosis, a debilitating neurodegenerative disease, is a telltale sign that marks almost every case: clumps of toxic proteins.

Now, researchers from the Stanford University School of Medicine and their collaborators have pinpointed a key gene behind the formation of one type of these neuron-damaging aggregates. They’ve also shown how inhibiting the gene’s function curbs production of the harmful protein.

“We know that these protein-rich aggregates are a clear hallmark of ALS,” said Aaron Gitler, PhD, professor of genetics. “But this finding allows us a deeper look into how those aggregates are made, and potentially how we can hinder that process.”

The gene, RPS25, codes for a piece of cellular machinery necessary for creating the protein-based gunk that amasses in some forms of ALS and damages healthy neurons. When the gene’s activity was experimentally depleted — in yeast, in neurons derived from patients with ALS and in fruit flies — Gitler and his team saw levels of the lethal protein drop by about 50 percent across the board.

The team also tested the function of RPS25 in human cells modeling Huntington’s disease and spinocerebellar ataxia, two other neurodegenerative illnesses that have protein-aggregate “hallmarks” similar to ALS, said Shizuka Yamada, a graduate student in Gitler’s lab. There, too, inhibiting the gene helped tamp down the levels of bad protein.

It’s still early days, Yamada said, but hampering the RPS25 gene seems like a promising target for reducing the destructive proteins seen in ALS and even extending life span, as was seen in the fruit fly model of ALS with low activity levels of the gene.

A paper detailing the results of the research was published July 29 in Природа Неврология. Gitler, who holds the Stanford Medicine Basic Science Professorship, is the senior author. Yamada is the lead author.

An alternate route

Also known as Lou Gehrig’s disease, ALS is a condition that kills off motor neurons, which are crucial to all physical tasks, from brushing one’s hair to breathing. The root cause behind every case is not always the same there’s a slew of genetic factors that play into the onset of ALS. Yet one gene is often the culprit. In ALS, it harbors a string of DNA that erroneously repeats itself.

It’s these DNA repeats that are transformed into the harmful proteins that build up in the brain. As the proteins amass, they interfere with healthy neurons, blocking the cells’ ability to function normally.

Outside of their toxic properties, what’s notable about the protein aggregates is that they aren’t made like other proteins found in the body, Yamada said. “These repeats actually shouldn’t be made into proteins at all,” she said. “They come from DNA that isn’t supposed to code for anything, and yet somehow the proteins come to be anyway.”

During run-of-the-mill protein formation, the ribosome, a sort of molecular machine that resides in the cell, processes messenger RNA, which contains genetic code based on DNA, and turns it into the raw materials of a protein. That process is called translation, and it’s initiated by a code in the mRNA that shows the ribosome where to start translating. The ALS-associated DNA repeats don’t have that start code, unlike normal mRNA.

“So regular translation doesn’t work with the repeats,” Yamada said. But it turns out there’s a molecular workaround: an unconventional translation process called repeat-associated non-AUG translation, or RAN translation, that turns the ALS repeats into destructive protein bodies.

Putting the brakes on RPS25

The exact mechanism of RAN translation and its role in human biology is not clear, but scientists do know that it still depends on the ribosome. To better understand the process, Gitler and Yamada turned to yeast, a simple organism that still has the major proteins and pathways of human cells. One at a time, the researchers decreased the function of individual yeast genes and monitored the fungus’ RAN function. When subdued, several genes swayed RAN function, but one in particular, RPS25, stood out. With the gene hindered, production of the toxic protein fell by 50 percent.

The researchers also saw a 50 percent dip in the toxic protein when they tested how neurons derived from patients with ALS fared without RPS25.

“We were really excited to see the decrease in repeat proteins carry over into human cells,” Yamada said. “It’s always pretty cool when yeast biology can directly inform human biology.” Because these cells came from patients who suffer from ALS, the research offered a reliable glimpse into how the neurons of individuals with ALS would respond to lower levels of RPS25, she said.

“Through genomic analyses, we could see that the ALS-associated repeats were still there the sequences hadn’t changed,” Yamada said. “What was changing was the output of the ribosome the repeats weren’t being made into toxic proteins nearly as often.”

Slashing a part of the cell’s protein-making machine might sound risky, but it turns out a defunct RPS25 gene doesn’t spoil normal protein production. Yet the researchers also showed that an inactive RPS25 gene affects more than just the ALS repeats the dysfunctional gene similarly stunted erroneous protein production in cellular models of Huntington’s disease and spinocerebellar ataxia, two neurodegenerative illnesses that have hallmark protein aggregates similar to ALS.

Moving toward more complexity

Finally, the researchers turned to fruit fly models of ALS to investigate how depleting RPS25 affected the insect overall. Not only did they see a similar decrease in toxic protein levels, they also saw an increased life span in the flies that lacked fully functional RPS25. Flies that harbored both the ALS mutation and a working RPS25 gene died by day 29, on average, while those that had the ALS mutation and lower amounts of RPS25 lived on average for 38 days. A healthy fruit fly lives about 50 days on average.

The findings are intriguing, Yamada said, but before the scientists can begin to pursue RPS25 as a drug target, the team has a couple boxes to tick off. The team now is investigating how a more complex animal model — like a mouse — would fair without RPS25.

“With the fruit flies, we tampered with the gene we didn’t remove it completely,” Yamada said. “Whether an animal can survive without the gene entirely is a big part of our next step.”

Furthermore, Yamada said, she and Gitler are still after a clearer picture of RAN translation in humans, overall. “Does it only occur under neurogenerative conditions? Or is there a broader role for it in healthy individuals?” она сказала. “We don’t know the answer to those questions yet, and it will be crucial to figure out before pursuing RPS25 as a therapeutic target.”

Other Stanford co-authors of the study are graduate students Naomi Genuth and Nicholas Kramer postdoctoral scholar Rosslyn Grosely, PhD research technician Lisa Nakayama high school student Shirleen Fang research assistant Tai Dinger Maria Barna, PhD, assistant professor of genetics and of developmental biology and Joseph Puglisi, PhD, professor of structural biology.

Researchers from the Mayo Clinic, the University College London and the University of Southern California also contributed to the research.

Gitler is a member of Stanford Bio-X and the Wu Tsai Neurosciences Institute at Stanford.

The work was funded by the National Institutes of Health (grants R35NS097263, AI099506, AG064690, R35NS097273, P01NS099114, 2T32HG000044 and R01NS097850), the U.S. Department of Defense, the Muscular Dystrophy Association, the European Research Council and Alzheimer’s Research UK.

Stanford’s departments of Genetics, of Biology, of Developmental Biology and of Structural Biology also supported the work.


2. Accounting for Translation-Invariant Neural Responses

2.1. Review of Estimation Methods for Position-Specific Neurons.

Statistical description of neural responses along relevant and irrelevant dimensions. In the framework of the position-specific model, some images elicit spikes (black), and others do not (gray). Here, each of the images is represented as a point in a two-dimensional space, although it is a point in a high d-dimensional space (each axis may correspond to the luminance of a pixel). Because the vertical dimension (Икс2) does not affect the spike probability, the probability distribution of stimuli along that dimension п(Икс2) is similar to the distribution of stimuli given a spike п(Икс2|spike). On the other hand, the horizontal dimension Икс1 can account for the spiking behavior because the spikes are observed whenever the stimulus component Икс1 exceeds a certain value.

Statistical description of neural responses along relevant and irrelevant dimensions. In the framework of the position-specific model, some images elicit spikes (black), and others do not (gray). Here, each of the images is represented as a point in a two-dimensional space, although it is a point in a high d-dimensional space (each axis may correspond to the luminance of a pixel). Because the vertical dimension (Икс2) does not affect the spike probability, the probability distribution of stimuli along that dimension п(Икс2) is similar to the distribution of stimuli given a spike п(Икс2|spike). On the other hand, the horizontal dimension Икс1 can account for the spiking behavior because the spikes are observed whenever the stimulus component Икс1 exceeds a certain value.

2.2. Two-Step Optimization for Finding the Relevant Stimulus Dimensions of Translation-Invariant Neurons.

Characterizing feature selectivity with invariance is significantly more challenging because the responses of a translation-invariant neuron are based on stimulus features at multiple locations within the visual field. The first step in our analysis of an invariant neuron is to determine the most likely location where the response could have been triggered. The second step then uses the stimuli centered at these locations to improve the estimate of the template as in the noninvariant case in section 2.1. These two steps—updating the estimated locations and then updating the estimated template—are repeated until convergence.

For stimuli that did not elicit a spike, there is no uncertainty as to what happened at each of the possible locations: we know that none of the hidden units produced a spike. For these trials, we can associate any patch with the neural response for analysis using a position-specific model. Here we also select the patch with the greatest projection value as the one that was most likely to trigger the response (according to the current model) but did not. This choice corresponds to a maximal reduction in the entropy of the current model from incorporating the measured response, and thus is an example of maximally informative data point selection (Mackay, 1992). To summarize, in the first step of optimization, we determine for each stimulus the maximum projection across different shifts of the template ⁠ .


Смотреть видео: o functie pentru google traducere (June 2022).