Информация

Как принцип Бернулли применим к сердечно-сосудистой системе?

Как принцип Бернулли применим к сердечно-сосудистой системе?



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Ниже приведены графики, которые иллюстрируют площадь поперечного сечения, скорость и давление жидкости через каждый сосудистый сегмент сердечно-сосудистой системы.

Имеет смысл, что скорость и площадь поперечного сечения должны быть обратно связаны графически (уравнением неразрывности, ($ v_1A_1 = v_2A_2 $). Однако принцип Бернулли гласит, что там, где скорость высока, давление низкое, и наоборот. Однако на приведенном выше графике очевидно, что давление уменьшается по мере удаления от аорты, независимо от скорости.

Я могу понять, почему давление в капиллярах будет выше, чем в венулах, поскольку более высокое давление в капиллярах ускоряет кровь, поскольку она движется в венулы с меньшей общей площадью поперечного сечения. Это согласуется графически, поскольку после фиолетовой полосы кривая давления уменьшается по мере увеличения кривой скорости. Тем не менее, среднее артериальное давление в аорте и артериях, по-видимому, нарушает соотношение между скоростью и давлением, указанное в принципе Бернулли. Что с этим делать?

(Изображение взято из Campbell Biology, 10-е издание)


Принцип Бернулли может быть немного сложным в применении к сердечно-сосудистой системе, но он по-прежнему верен для всей системы. Вы упомянули хороший момент, заключающийся в том, что отношения не кажутся вполне правильными в аорте или артериях из-за постоянного колебания давления между систолическим и диастолическим без значительного изменения диаметра сосуда. Помните, что это происходит из-за пульсирующего кровотока из сердца и не имеет ничего общего с принципом Бернулли. Если бы поток был постоянным (то есть не пульсирующим), то давление было бы постоянным, поскольку диаметр сосудов постоянный. По мере того, как диаметр сосудов начинает уменьшаться, скорость увеличивается, чтобы поддерживать постоянное значение.

Как вы упомянули, принцип Бернулли описывает, как произведение площади и скорости потока должно быть постоянным в системе. Когда общая площадь поверхности системы увеличивается, давление падает так же, как и поток. Важно помнить, что даже несмотря на то, что капилляры настолько малы и по отдельности имеют высокое сопротивление (которое, как вы могли подумать, в соответствии с принципом Бернулли, должно увеличивать скорость), вы эффективно добавляете бесчисленное количество этих очень маленьких резисторов параллельно (а не последовательно. ), а общее сопротивление (и, следовательно, давление + расход) значительно уменьшается.

При последовательном добавлении сопротивления общее сопротивление складывается и быстро увеличивается! $$ R_ {Total} = R_1 + R_2 + R_3 $$ В то время как сопротивление, подключенное параллельно, добавляет величину, обратную резистору, это означает, что по мере добавления большего количества резисторов (или капиллярных путей) общее сопротивление продолжает уменьшаться из-за следующего отношения: $ $ frac {1} {R_ {Total}} = frac {1} {R_1} + frac {1} {R_2} + frac {1} {R_3} $$

Мне было трудно понять, что такое параллельное сопротивление, когда я был студентом, потому что мне никогда не казалось разумным, что сопротивление значительно уменьшилось, когда вы добавили все эти маленькие капилляры. Один из моих профессоров физиологии хорошо описал это, когда сказал: «Подумайте о добавлении сопротивления параллельно, как капиллярные русла и другие сосуды в сердечно-сосудистой системе, как дать крови другое место, чтобы пойти«Если у крови есть больше мест, куда она может пойти, тогда легче понять, почему сопротивление так сильно падает, если вы добавляете кучу дополнительных мест для кровотока.


Я думаю, что есть несколько вещей, которые мешают прямому применению принципа Бернулли.

Во-первых, принцип Бернулли поможет нам рассчитать давление крови на стенки сосудов, но это не то, что измеряет артериальное давление. Артериальное давление измеряет количество силы, которое необходимо приложить, чтобы остановить поток крови вперед. Между ними есть какие-то отношения, но они не чистые.

Во-вторых, разветвление делает расчет площади поверхности отличным от расчета площади одной трубы. Артерии имеют большую площадь поперечного сечения, чем аорта, но они имеют гораздо большую площадь поверхности - гораздо большую разницу, чем у одной трубы с такими характеристиками поперечного сечения.

Итак, принцип Бернулли означает, что кровь оказывает большее давление на поверхность артерий и артериол, чем на аорту. Однако давление - это сила на единицу площади, и в небольших сосудах площадь намного больше, поэтому давление в любом отдельном сосуде меньше.


Принцип Бернулли (жидкости)

Принцип Бернулли утверждает, что давление жидкости уменьшается когда либо скорость жидкости, либо высота жидкости увеличивается. Принципы Бернулли являются неотъемлемой частью конструкции крыльев и систем вентиляции самолетов. Фактическое уравнение само по себе напоминает закон сохранения энергии, однако вместо изучения движения отдельной частицы принцип Бернулли обобщается на совокупность частиц с однородной плотностью.

СОДЕРЖАНИЕ


Ответы и ответы

Мое понимание и применение:
Текущая кровь с массой m и скоростью v имеет KE, пропорциональную квадрату средней скорости.
поскольку кровь течет внутри сосудистой сети, давление также оказывает латеральное давление на стенки сосудов
Итак, тогда разумно использовать Бернулли для кровеносной и сосудистой системы:
Итого E = 0,5 (плотность) (v) 2 + P + pgy
где P - гидростатическое давление
изменение P = плотность * изменение высоты * сила тяжести

Итак, мудрое приложение:
Меня учили, что кровоток определяется разницей в общем E между 2 баллами от высокого к низкому.
и так как большая часть сердечно-сосудистой системы, KE относительно низка, поэтому перепад давления можно использовать для управления потоком.

Я не понимаю, что если общий градиент E используется в качестве движущей силы для движения крови, что означает, что общий E не сохраняется из-за сил трения, тогда как можно использовать аспект сохранения принципа Бернулли для взаимного преобразования кинетической энергии и энергия давления для двух разных точек в системе крови и сосудов? Например: область бляшки, которая уменьшает эффективный диаметр кровеносного сосуда, и область прямо перед областью бляшки с нормальным диаметром.

Как можно утверждать, что давление в области зубного налета ниже, чем давление в области без зубного налета, если общий E не сохраняется между этими двумя точками?

Я загрузил практический вопрос, с которого началась моя серия вопросов. В этом вопросе использовался принцип сохранения энергии по принципу Бернулли, чтобы сделать вывод, что гидростатическое давление было ниже в области бляшки, чем в области непосредственно перед областью бляшки.

Общая E if как градиент будет иметь самую высокую точку, начинающуюся от места расположения сердца (насоса), и самую низкую, когда она удаляется от насоса из-за трения.

Самое низкое давление будет в том месте, где кровь вот-вот снова войдет в сердце (без учета разницы высот между головой и сердцем).

Кстати, анализ пункта 2 по кислороду для меня не имеет смысла. Закон Дальтона не распространяется на газы, растворенные в жидкостях. Если в кровеносном сосуде нет газовой фазы (надеюсь, что это так), тогда концепция парциального давления неприменима. Газ будет оставаться в растворе до тех пор, пока общее давление на кровь выше, чем равновесное давление паров газа, растворенного в крови (при его концентрации в крови).

Потери на трение - это постепенный кумулятивный эффект на больших расстояниях. Если у вас есть короткий участок, в котором поперечное сечение быстро изменяется, вклад трения в такой области пренебрежимо мал, а изменение давления можно точно аппроксимировать, пренебрегая вкладом трения.


Неважно, где берутся данные для определения потенциальной энергии. Изменения давления в результате изменения высоты не зависят от этого.

Самое низкое давление будет в том месте, где кровь вот-вот снова войдет в сердце (без учета разницы высот между головой и сердцем).

Кстати, анализ пункта 2 по кислороду для меня не имеет смысла. Закон Дальтона не распространяется на газы, растворенные в жидкостях. Если в кровеносном сосуде нет газовой фазы (надеюсь, что это так), тогда концепция парциального давления неприменима. Газ будет оставаться в растворе до тех пор, пока общее давление на кровь выше, чем равновесное давление паров газа, растворенного в крови (при его концентрации в крови).

Спасибо за помощь. Мне кажется, что теперь я понимаю правдоподобие взаимного преобразования между KE и давлением, используя принцип Бернулли в качестве приближения.

Вы упомянули, что самая низкая плотность энергии давления будет в венах, где кровь вот-вот снова войдет в сердце, и меня этому тоже учили. Однако, если бы мы оценивали градиент, используя полную энергию, а не градиент давления, мы бы увидели ту же взаимосвязь, поэтому могу ли я предположить, что KE также будет самым низким в венах?

Что касается анализа пункта 2, у меня также были сомнения по поводу применения закона Дальтона в этом примере, но затем я решил, что небольшое количество газа растворяется в крови (O2, пропущенный гемоглобином, CO2, который не превращается в углекислый газ). кислоты через фермент в эритроцитах). Но по мере того, как общее кровяное давление снижается, поскольку KE существенно увеличивается в области бляшки, давление газа в жидкости / растворителе / ​​плазме также будет уменьшаться.

Кроме того, меня смутило влияние вазоконстрикции кровеносных сосудов (уменьшение площади поперечного сечения) на кровяное давление. Я понимаю, что это может быть не область знаний, но я был бы признателен, если бы вы могли проверить мое понимание. Сужение кровеносных сосудов в целом приводит к повышению кровяного давления на сердце, поскольку сужение сосудов увеличивает общее периферическое сопротивление сосуда. Однако при применении принципа Бернулли и сравнении с относительно близкими точками, положение, которое сужено, будет иметь относительно более низкое кровяное давление, чем положение непосредственно перед ним с нормальным диаметром сосуда. Эти двое кажутся вам правильными? Я приложил ниже уравнение, которое, как утверждается, является адаптированной версией закона Ома, которое помогло мне связать повышение АД как следствие сужения сосудов, которое увеличивает общее периферическое сопротивление сосуда. В очередной раз благодарим за помощь.

Закон Ома применяется к кровообращению: перепад давления = сердечный выброс * общее периферическое сопротивление (Источник: Kaplan MCAT 2015, биология, глава 7)


Жалоба DMCA

Если вы считаете, что контент, доступный через Веб-сайт (как определено в наших Условиях обслуживания), нарушает одно или несколько ваших авторских прав, сообщите нам об этом, отправив письменное уведомление («Уведомление о нарушении»), содержащее информацию, описанную ниже, указанным агент, указанный ниже. Если Varsity Tutors предпримет действия в ответ на Уведомление о нарушении, он предпримет добросовестную попытку связаться со стороной, которая предоставила такой контент, с помощью самого последнего адреса электронной почты, если таковой имеется, предоставленного такой стороной Varsity Tutors.

Ваше Уведомление о нарушении прав может быть отправлено стороне, предоставившей доступ к контенту, или третьим лицам, таким как ChillingEffects.org.

Обратите внимание, что вы будете нести ответственность за ущерб (включая расходы и гонорары адвокатам), если вы существенно искажаете информацию о том, что продукт или действие нарушает ваши авторские права. Таким образом, если вы не уверены, что контент, размещенный на Веб-сайте или связанный с ним, нарушает ваши авторские права, вам следует сначала обратиться к юристу.

Чтобы отправить уведомление, выполните следующие действия:

Вы должны включить следующее:

Физическая или электронная подпись владельца авторских прав или лица, уполномоченного действовать от их имени. Идентификация авторских прав, которые, как утверждается, были нарушены. Описание характера и точного местонахождения контента, который, по вашему утверждению, нарушает ваши авторские права, в достаточном количестве деталь, чтобы позволить репетиторам Varsity находить и однозначно идентифицировать этот контент, например, нам нужна ссылка на конкретный вопрос (а не только название вопроса), который содержит контент, и описание конкретной части вопроса - изображение, ссылка, текст и т. д. - ваша жалоба касается вашего имени, адреса, номера телефона и адреса электронной почты, а также вашего заявления: не разрешено законом, или владельцем авторских прав, или агентом такого владельца (b) что вся информация, содержащаяся в вашем Уведомлении о нарушении, является точной, и (c) под страхом наказания за лжесвидетельство, что вы либо правообладатель или лицо, уполномоченное действовать от их имени.

Отправьте жалобу нашему уполномоченному агенту по адресу:

Чарльз Кон Varsity Tutors LLC
101 S. Hanley Rd, офис 300
Сент-Луис, MO 63105


Почему физика не дисциплина

Слышали ли вы о биологе, физике и математике? Все сидят в кафе и смотрят, как люди приходят и уходят из дома через дорогу. Входят два человека, а через некоторое время выходят трое. Физик говорит: «Измерение было неточным». Биолог говорит: «Они размножились». Математик говорит: «Если сейчас в дом войдет ровно один человек, то он снова будет пуст».

Смешно, не правда ли? Вы можете найти множество подобных шуток - многие ссылаются на понятие сферической коровы, - но я еще не нашел ни одной, которая заставила бы меня смеяться. Тем не менее, они не для этого. Они призваны показать нам, что эти академические дисциплины смотрят на мир по-разному, возможно, несовместимо.

Поучительно: Фазовые переходы в физических системах, например, между водяным паром и льдом, могут пролить свет на другие научные проблемы, включая эволюцию. Википедия

В этом есть доля правды. Многие физики, например, будут рассказывать истории о том, насколько безразличны биологи к их усилиям в этой области, считая их неуместными и неверными. Дело не только в том, что считалось, что физики что-то делают неправильно. Часто биологи считали, что (за пределами, возможно, устоявшейся, но четко определенной дисциплины биофизики) просто не нашлось места физике в биологии.

Но такие возражения (и шутки) смешивают академические ярлыки с научными. Правильно понимаемая физика - это не предмет, который преподают в школах и на факультетах университетов, это определенный способ понимания процессов, происходящих в мире. Когда Аристотель писал свою Физика в четвертом веке до нашей эры он описывал не академическую дисциплину, а форму философии: способ размышления о природе. Вы можете подумать, что это просто архаичное употребление, но это не так. Когда физики сегодня говорят (как они часто делают) о «физике» проблемы, они имеют в виду нечто близкое к тому, что имел в виду Аристотель: не простой математический формализм и не простое повествование, а способ вывести процесс из фундаментальных принципов.

Вот почему существует физика биологии, так же как есть физика химии, геологии и общества. Но это не обязательно «физики» в профессиональном смысле, которые откроют это.

Как поймали крупнейшего фабриканта науки

Адам Маркус и Иван Оранский

В апреле 2000 года журнал Anesthesia & amp; Analgesia опубликовал письмо своему редактору от Питера Кранке и двух коллег, изрядно пропитанное сарказмом. Трио академических анестезиологов нацелилось на статью, опубликованную А. ПОДРОБНЕЕ

В середине 20 века граница между физикой и биологией была более проницаемой, чем сегодня. Несколько пионеров молекулярной биологии 20-го века, в том числе Макс Дельбрюк, Сеймур Бензер и Фрэнсис Крик, получили образование физиков. И начало «информационной» точки зрения на гены и эволюцию, которая обнаружила вещество в открытии Джеймсом Уотсоном и Фрэнсисом Криком в 1953 году генетического кодирования в ДНК, обычно приписывается книге физика Эрвина Шредингера 1944 года. Что такое жизнь? (Однако некоторые из его идей предвосхитил биолог Герман Мюллер.)

Слияние физики и биологии приветствовалось многими ведущими биологами середины века, включая Конрада Хэла Уоддингтона, Дж. Б. С. Холдейна и Джозефа Нидхэма, которые основали Клуб теоретической биологии в Кембриджском университете. И понимание «цифрового кода» ДНК появилось примерно в то же время, когда прикладной математик Норберт Винер изложил теорию кибернетики, которая пыталась объяснить, как сложные системы от машин до клеток могут контролироваться и регулироваться сетями процессов обратной связи. . В 1955 г. физик Георгий Гамов опубликовал пророческую статью в Scientific American "Передача информации в живой клетке", а кибернетика дала биологам Жаку Моно и Франсуа Жакобу язык для формулирования их ранней теории сетей регуляции генов в 1960-х годах.

Но затем эта программа «физики биологии» застопорилась. Несмотря на миграцию физиков к биологически связанным проблемам, остается пустота, отделяющая большинство их усилий от основного направления сбора геномных данных и детального изучения генетических и биохимических механизмов в молекулярной и клеточной биологии. Что случилось?

Некоторые из основных причин развода кратко изложены в книге Эрнста Майра 2004 года. Что делает биологию уникальной. Майр был одним из самых выдающихся биологов-эволюционистов современности, и одно только его название отражало широко распространенную концепцию исключительности в науках о жизни. По мнению Майра, биология слишком запутанна и сложна, чтобы общие теории, предлагаемые физикой, могли оказать большую помощь - дьявол всегда кроется в деталях.

Научные идеи, разработанные в одной области, могут оказаться актуальными в другой.

Майр предпринял, пожалуй, самую согласованную попытку любого биолога провести четкие дисциплинарные границы вокруг своего предмета, умело изолировав его от других областей науки. Поступая так, он представляет собой одну из ярчайших демонстраций безрассудства этого начинания.

Он выделяет четыре фундаментальных особенности физики, которые отличают ее от биологии. Это эссенциалистское (деление мира на четко очерченные и неизменные категории, такие как электроны и протоны), оно детерминистское (это всегда обязательно приводит к что) он редукционистский (вы понимаете систему, сводя ее к ее компонентам), и он устанавливает универсальные законы природы, которые в биологии подрываются случайностью, случайностью и исторической случайностью.Любой физик скажет вам, что такая характеристика физики полностью ошибочна, что покажет мимолетное знакомство с квантовой теорией, хаосом и сложностью.

Скептик: Эрнст Майр утверждал, что общие теории из физики вряд ли будут иметь большое значение в биологии. Википедия

Но аргумент Майра становится более интересным - если не более достоверным, - когда он утверждает, что поистине уникальной биологию делает то, что она занимается цель : с конструкциями, изобретательно созданными слепыми мутациями и отбором в процессе эволюции. Частицы, сталкивающиеся друг с другом при случайном блуждании, не обязаны делать что-нибудь. Но генетические сети, белковые молекулы и сложная архитектура клеток сформированы необходимостью выживания: у них есть своего рода цель. А физика не занимается целями, верно? Как недавно заявил Массимо Пильуччи из Городского университета Нью-Йорка, биолог-эволюционист, ставший философом, «нет смысла спрашивать, какова цель или цель электрона, молекулы, планеты или горы». 1

Цель или телеология - трудные слова в биологии: все они слишком легко предполагают детерминированную цель для «слепого часовщика» эволюции и поддаются злоупотреблениям креационистов. Но не избежать угрызений совести, чтобы поговорить о функция в биологии: его компоненты и структуры играют роль в выживании организма и распространении генов.

Дело в том, что ученых-физиков тоже не пугает это слово. Когда Норберт Винер писал свою статью 1943 года «Поведение, цель и телеология», он был намеренно провокационным. А Телеологическое общество, которое Винер основал два года спустя вместе с венгерским физиком-математиком Джоном фон Нейманом, объявило своей миссией понимание того, «как цель реализуется в поведении человека и животных». Неизменный интерес фон Неймана к репликации - важному ингредиенту для развития «биологической функции» - как вычислительного процесса, заложил основы теории клеточных автоматов, которые сейчас широко используются для изучения сложных адаптивных процессов, включая дарвиновскую эволюцию (даже Ричард Докинз использовал их).

Видимая цель проистекает из дарвиновской адаптации к окружающей среде. Но разве это не прекрасно понимается дарвиновской случайной мутацией и естественным отбором без всякого обращения к «физике» адаптации?

Вообще-то, нет. Во-первых, не очевидно, что эти два ингредиента - случайная наследуемая мутация между воспроизводящимися организмами и избирательное давление со стороны окружающей среды - обязательно приведут к адаптации, разнообразию и инновациям. Как это зависит, скажем, от скорости репликации, точности процесса копирования и уровня случайного шума в системе, силы селективного давления, взаимосвязи между наследуемой информацией и признаками, которыми они управляют (генотип и фенотип ), и так далее? У эволюционных биологов есть математические модели для исследования этих вещей, но выполнение расчетов мало что вам скажет без общей основы, с которой можно это связать.

Эта общая основа - физика эволюции. Это можно было бы отобразить в терминах, скажем, пороговых значений переменных, выше которых появляется качественно новый вид глобального поведения: то, что физики называют фазовой диаграммой. Химик-теоретик Питер Шустер и его коллеги обнаружили такой порог в частоте ошибок генетического копирования, ниже которого информация, содержащаяся в реплицирующемся геноме, остается стабильной. Другими словами, выше этого уровня ошибок не может быть никаких идентифицируемых видов как таковых: их генетическая идентичность «тает». Коллега Шустера, лауреат Нобелевской премии химик Манфред Эйген, утверждает, что это переключение является фазовым переходом, полностью аналогичным переходам, подобным плавлению, которые физики более традиционно изучают.

Между тем биолог-эволюционист Андреас Вагнер использовал компьютерные модели, чтобы показать, что способность дарвиновской эволюции вводить новшества и создавать качественно новые формы и структуры, а не просто незначительные вариации темы, не следует автоматически из естественного отбора. Напротив, это зависит от наличия очень особой «формы» комбинаторного пространства возможностей, которая описывает, как функция (скажем, химический эффект белка) зависит от информации, которая ее кодирует (например, последовательности аминокислот в молекулярная цепь). Это снова «физика», лежащая в основе эволюционного разнообразия.

А физик Джереми Инглэнд из Массачусетского технологического института утверждал, что сама адаптация не должна полагаться на дарвиновский естественный отбор и генетическое наследование, но может быть более глубоко встроена в термодинамику сложных систем. 2 Сами понятия приспособленности и адаптации всегда было заведомо сложно определить - они легко в конечном итоге звучат круговыми. Но Англия говорит, что их можно рассматривать в их самой основной форме как способность определенной системы выстоять перед лицом постоянного потока энергии, подавляя большие колебания и рассеивая эту энергию: можно сказать, благодаря способности сохранять спокойствие. и продолжай.

«Наши исходные предположения являются общими физическими, и они продвигают нас к утверждению об общих чертах неравновесной эволюции, частным случаем которой становится дарвиновская история, которая имеет место в том случае, если ваша система содержит самовоспроизводящиеся объекты», - говорит Ингленд. . «Становится представление, что термически флуктуирующая материя самопроизвольно превращается в формы, которые хорошо поглощаются внешними полями в окружающей среде». По его словам, в этом восхищает то, что «когда мы даем физическое описание происхождения некоторых« адаптированных »структур, которые мы видим, у них не обязательно должны быть родители в обычном биологическом смысле». Некоторые исследователи уже начинают предполагать, что идеи Англии предлагают фундаментальную физику Дарвина.

Обратите внимание, что на самом деле неизвестно, откуда взялась эта «физика» биологического явления - она ​​могла быть от химиков и биологов, а также от «физиков» как таковых. С дисциплинарной точки зрения нет ничего шовинистического в том, чтобы называть эти фундаментальные идеи и теории физикой проблемы. Нам просто нужно спасти это слово от его ведомственного определения и связанных с ним академических войн за сферы влияния.

Знакомые шаблоны: Британский математик Алан Тьюринг предложил общий подход к формированию паттернов в химических и биологических системах. И точки (вверху слева), и полосы (вверху справа) можно получить с помощью «активаторов» и «ингибиторов». Некоторые узоры поразительно похожи на узоры, встречающиеся в природе, например узоры зебры. Вверху: Паттерны Тьюринга любезно предоставлены Жаком Буассонадом и Патриком Де Кеппером из Университета Бордо. Внизу: Зебра, Ишара Кодикара / Гетти.

Вы могли бы рассматривать эти вторжения в биологию идей, более известных в физике, как еще один пример того, как научные идеи, развитые в одной области, могут оказаться актуальными в другой.

Но проблема глубже, и формулировка ее как перекрестных разговоров (или пограничных рейдов) между дисциплинами не отражает всей правды. Нам нужно выйти за рамки попыток, подобных попыткам Майра, демаркации и защиты границ.

Привычка физиков хвалить своих коллег за их способность разбираться в «физике проблемы» может показаться странной. Что еще мог бы сделать физик, кроме как думать о «физике проблемы»? Но в этом заключается недоразумение. Здесь формулируется способность выйти за рамки математических описаний или деталей того или иного взаимодействия и выработать лежащие в основе вовлеченные концепции - часто очень общие, которые могут быть кратко выражены нематематическим, возможно, даже разговорным языком. В этом смысле физика не является фиксированным набором процедур и не затрагивает определенный класс предметов. Это образ мышления о мире: схема, которая организует причинно-следственную связь.

Мы еще не совсем знаем, из чего будет состоять физика биологии. Но без этого мы не поймем жизни.

Такое мышление может исходить от любого ученого, независимо от его или ее академического звания. Это то, что продемонстрировали Джейкоб и Моно, когда увидели, что процессы обратной связи являются ключом к генетической регуляции, и таким образом установили связь с кибернетикой и теорией контроля. Это то, что сделал в 1970-х годах биолог развития Ганс Майнхардт, когда он и его коллега Альфред Гирер открыли физику структур Тьюринга. Это спонтанные закономерности, возникающие в математической модели распространения химических веществ, разработанной математиком Аланом Тьюрингом в 1952 году для объяснения формирования формы и порядка в эмбрионах. Майнхардт и Гирер определили физику, лежащую в основе математики Тьюринга: взаимодействие между самогенерирующимся химическим «активатором» и ингредиентом, который тормозит его поведение.

Когда мы выходим за рамки ведомственного определения физики, стены вокруг других дисциплин становятся более прозрачными, что дает положительный эффект. Аргумент Майра о том, что биологические агенты мотивируются целями в отличие от неодушевленных объектов, был тесно связан с грубой интерпретацией биологической информации, исходящей из точки зрения, что все начинается с ДНК. По словам Майра, «в живом мире нет ни одного явления или единственного процесса, который не контролировался бы генетической программой, содержащейся в геноме».

Этот «ДНК-шовинизм», как его иногда теперь называют, ведет к тому самому редукционизму и детерминизму, который Майр ошибочно приписывает физике и который физика биологии подрывает. Ведь даже если мы признаем (а должны), что ДНК и гены действительно играют центральную роль в подробных деталях того, как жизнь развивается и выживает, существует потребность в более широкой картине, в которой информация для поддержания жизни не исходит только из данных ДНК. банк. Один из ключевых вопросов здесь - причинно-следственная связь: в каких направлениях движется информация? Теперь становится возможным дать количественную оценку этим вопросам причинно-следственной связи - и это выявляет недостатки универсальной восходящей картины.

Нейробиолог Джулио Тонони и его коллеги из Университета Висконсин-Мэдисон разработали общую модель сложной системы взаимодействующих компонентов, которые предположительно могут быть, скажем, нейронами или генами, и они обнаружили, что иногда поведение системы не так сильно зависит от снизу вверх, но за счет более высокого уровня организации компонентов. 3

Эта картина подтверждается недавним анализом потока информации в дрожжевых генных сетях, проведенным Сарой Уокер, Полом Дэвисом и коллегами из Университета штата Аризона в Темпе. 4 Исследование предполагает, что в этом случае действительно может быть задействована «нисходящая» причинно-следственная связь. 1 Дэвис и его коллеги считают, что причинно-следственная связь сверху вниз могла бы быть общей чертой физики жизни, и что она могла сыграть ключевую роль в некоторых крупных сдвигах в эволюции 5, таких как появление генетического кода, эволюция сложные компартментализированные клетки (эукариоты), развитие многоклеточных организмов и даже происхождение самой жизни. 6 В таких поворотных точках, говорят они, информационный поток мог изменить направление, так что процессы на более высоких уровнях организации влияли и изменяли процессы на более низких уровнях, а не все, что «управляется» мутациями на уровне генов.

Одна вещь, которую эта работа, а также работа Вагнера, Шустера и Эйгена, заключается в том, что то, как ДНК и генетические сети связаны с поддержанием и эволюцией живых организмов, можно полностью понять только тогда, когда мы лучше поймем физику самой информации. . 7

Показательным примером является наблюдение, что биологические системы часто работают близко к тому, что физики называют критическим фазовым переходом или критической точкой: состояние, находящееся на грани переключения между двумя режимами организации, одним из которых является упорядоченный, а другой - неупорядоченный. Критические точки хорошо известны в физических системах, таких как магнетизм, жидкие смеси и сверхтекучие жидкости. Уильям Биалек, физик, занимающийся биологическими проблемами в Принстонском университете, и его коллега Тьерри Мора из Высшей школы нормального образования в Париже в 2010 году предложили широкое разнообразие биологических систем, от стайных птиц до нейронных сетей в мозгу и организации аминокислотные последовательности в белках также могут быть близки к критическому состоянию. 8

По словам Биалек и Мора, работая близко к критической точке, система подвергается большим колебаниям, что дает ей доступ к широкому спектру различных конфигураций ее компонентов. В результате, по словам Мора, «критичность может дать необходимую гибкость для работы в сложных и непредсказуемых условиях». Более того, состояние, близкое к критическому, чрезвычайно чувствительно к возмущениям в окружающей среде, которые могут вызвать колебания во всей системе. Это может помочь биологической системе очень быстро адаптироваться к изменениям: например, стая птиц или косяк рыб могут очень быстро отреагировать на приближение хищника.

Критичность также может обеспечивать механизм сбора информации. Физик Амос Маритан из Университета Падуи в Италии и его коллеги показали, что критическое состояние в совокупности «когнитивных агентов» - это могут быть отдельные организмы или нейроны, например, - позволяет системе «чувствовать», что происходит. вокруг него: чтобы закодировать своего рода «внутреннюю карту» своего окружения и обстоятельств, скорее как речную сеть, кодирующую карту окружающей топографии. 9 «Приспособление к критичности обеспечивает системе оптимальную гибкость и эволюционное преимущество, позволяющее адаптироваться к очень изменчивой и сложной среде», - говорит Маритан. Появляется все больше свидетельств того, что мозг, генные сети и стаи животных действительно устроены таким образом. Критичность может быть везде.

Подобные примеры вселяют в нас уверенность в том, что в биологии действительно есть физика. Биалек не терпит распространенного рефрена о том, что биология слишком запутана, что, как он выражается, «может быть какая-то непоправимая небрежность, которую мы никогда не сможем исправить». 10 Он уверен, что может существовать «теоретическая физика биологических систем, которая достигает уровня предсказательной силы, ставшего стандартом в других областях физики». Без него биология рискует превратиться в анекдот и случайность. И в одном мы можем быть уверены в том, что биология не такая, потому что она просто нет работать если бы было.

Мы еще не совсем знаем, из чего будет состоять физика биологии. Но без этого мы не поймем жизни. В нем наверняка есть что сказать о том, как генные сети обеспечивают устойчивость и адаптируемость перед лицом изменяющейся окружающей среды - почему, например, дефектный ген не обязательно должен быть фатальным и почему клетки могут изменять свой характер стабильным и надежным образом, не изменяя их геномы. Он должен показать, почему сама эволюция вообще возможна и созидательна.

Сказать, что физика не знает границ, - это не то же самое, что сказать, что физики могут решить все. Они тоже были воспитаны внутри дисциплины и так же склонны, как и любой из нас, ошибаться, когда выходят наружу. Вопрос не в том, кто «владеет» конкретными проблемами в науке, а в разработке полезных инструментов для размышления о том, как все работает, - что Аристотель пытался сделать более двух тысячелетий назад. Физика - это не то, что происходит на физическом факультете. Мир на самом деле не заботится о ярлыках, и если мы хотим понять это, мы тоже не должны этого делать.

Филип Болл является автором Невидимое: опасное очарование невидимого и множество книг по науке и искусству.

1. Пильуччи, М. Биология против физики: два способа заниматься наукой? www.ThePhilosophersMag.com (2015).

2. Перунов Н., Марсленд Р. и Англия Дж. Статистическая физика адаптации. arXiv: 1412.1875 (2014).

3. Hoel, E.P., Albantakis, L., & amp Tononi, G. Количественная оценка причинной эмерджентности показывает, что макро может побеждать микро. Труды Национальной академии наук 110, 19790-19795 (2013).

4. Уокер С.И., Ким Х. и Дэвис П.К.В. Информационная архитектура ячейки. Философские труды Королевского общества A 374 (2016). Получено из: DOI: 10.1098 / rsta.2015.0057

5. Уокер, С.И., Сиснерос, Л., и Дэвис, П.К.В. Эволюционные переходы и причинно-следственная связь сверху вниз. arXiv: 1207.4808 (2012).

6. Уокер, С.И. и Дэвис, П.К.У. Алгоритмические истоки жизни. Журнал интерфейса Королевского общества 10 (2012). Получено из: DOI: 10.1098 / rsif.2012.0869

7. Тематический выпуск «ДНК как информация», составленный и отредактированный Картрайтом, Дж.Х.Е., Джаннерини, С., и Гонсалесом, Д.Л. Философские труды Королевского общества A 374 (2016).

8. Мора Т. и Биалек В. Готовы ли биологические системы к критическому состоянию? Журнал статистической физики 144, 268-302 (2011).

9. Хильдальго, Дж., и другие. Информационная пригодность и появление критичности в живых системах. Труды Национальной академии наук 111, 10095-10100 (2014).

10. Bialek, W. Перспективы теории на стыке физики и биологии. arXiv: 1512.08954 (2015).


Фон Инсульт является третьей по значимости причиной смерти и основной причиной длительной инвалидности в Соединенных Штатах. Хотя множество генетических, биохимических, физиологических, анатомических и гистологических факторов в той или иной степени вовлечены в патогенез инсульта, считается, что биофизические факторы играют значительную роль в развитии, диагностике и терапии инсульта. Цель этой обзорной статьи - выявить, описать и проиллюстрировать эти причины, а также биофизические и гемодинамические механизмы, предрасполагающие человека к инсульту, которые часто составляют основу новых методов диагностики и лечения.

Резюме обзора Этот мини-обзор начинается с описания физических принципов, которые управляют потоком крови через нормальные и стенозированные бифуркации сонной артерии. Помимо извилистости, кривизны и сил растяжения бифуркации сонной артерии, эффекты биофизических явлений от текущей крови, такие как силы вязкости, силы давления, скорость, кинетическая энергия, импульс, импульс, напряжение сдвига и вибрационные смещения, вызываемые текущая кровь по стенке сосуда способствует ненормальному поведению и структуре кровотока, разрушая стенку сосуда и создавая вероятность инсульта.

Выводы Последние достижения в лечении инсульта основаны на расширении знаний о лежащих в его основе биофизических механизмах, а также на более широко известных достижениях в области оборудования для визуализации и процедур для ведения и лечения пациентов.

Оптимальная функция человеческого мозга во многом зависит от кровотока, циркулирующего в мозгу. В нормальных условиях в мозг поступает насыщенная кислородом кровь через общие сонные и позвоночные артерии. Общие сонные артерии разветвляются на внутреннюю и внешнюю сонные артерии в области шеи. Наружные сонные артерии снабжают кожу лица, волосистой части головы и большинства тканей шеи.Внутренние сонные артерии, которые поднимаются вверх на более глубокой плоскости, делятся на артерии, которые снабжают кровью переднюю часть мозга. Позвоночные артерии, которые проходят близко к позвоночнику, снабжают кровью заднюю часть мозга. Переднее и заднее кровоснабжение соединяются в Виллизиевом круге, артериальном обмене в основании мозга.

Затем кровоток проникает через ткань мозга через сложные сети капиллярных сосудов, доставляя кислород и питательные вещества в мозг и удаляя продукты клеточного метаболизма, прежде чем вернуться в сердце через венозную систему. Если артериальный кровоток затруднен или нарушен в любой точке этого сосудистого пути, части мозга, зависящие от закупоренного сосуда для насыщенной кислородом крови, становятся лишенными кислорода, инициируя каскад механизмов, которые приводят к ишемии ткани мозга и, в конечном итоге, к инфаркту. 1 Степень ишемии зависит в первую очередь от близости препятствия к мозгу и количества коллатерального кровотока, поступающего в эту область. Сильное ограничение или полное прекращение притока крови к мозгу в результате любого цереброваскулярного заболевания или неврологического инсульта (травмы головного мозга) обычно называют инсультом.

Инсульт является третьей по значимости причиной смерти и основной причиной длительной инвалидности в Соединенных Штатах. Инсульт поражает около 500 000 человек каждый год и ложится тяжелым бременем на национальную систему здравоохранения, которое оценивается примерно в 23,2 миллиарда долларов. 2 Кроме того, уровень смертности от инсульта составляет 150 000 смертей в год. Учитывая масштабы и соответствующие последствия инсульта для качества жизни и системы здравоохранения, предпринимаются активные усилия по определению основных причин и механизмов, особенно в это десятилетие, Десятилетие мозга (1990–2000 гг.), Чтобы лучше понять причины инсульта и разработать более эффективные средства профилактики и лечения. 3

Хотя множество генетических, биохимических, физиологических, анатомических и гистологических факторов в той или иной степени вовлечены в патогенез инсульта, считается, что биофизические факторы играют значительную роль в развитии, диагностике и терапии инсульта. Цель этой обзорной статьи - выявить, описать и проиллюстрировать эти причины, а также биофизические и гемодинамические механизмы, предрасполагающие человека к инсульту, которые часто составляют основу новых методов диагностики и лечения.

Два типа инсульта, которые были идентифицированы и признаны клинически, соответствуют их характерным механизмам обструкции кровотока или повреждения нейронов: ишемический инсульт 4 и геморрагический инсульт. 5 Ишемические инсульты, на которые приходится 80% инсультов, вызваны обструкцией или закупоркой основных артерий в мозговом кровообращении. Геморрагические инсульты, на которые приходится оставшиеся 20% всех инсультов, возникают в результате разрыва сосудистых поражений в сосудистой сети головного мозга, как правило, из-за аневризмы или ослабленного кровеносного сосуда в артериовенозной мальформации. Для каждого из этих повреждений разрыв вызывает кровотечение, объемное наполнение кровью окружающего пространства и, как следствие, сжатие окружающих тканей и сосудов.

Биофизические механизмы инсульта

Хотя последствия ишемического и геморрагического инсульта схожи в том, что обструкция сосудов и связанное с этим снижение притока крови к мозгу могут привести к неврологическому дефициту и, возможно, смерти, биофизические и гемодинамические механизмы, лежащие в основе препятствия кровотоку, различны. Биофизические механизмы развития препятствий, которые в конечном итоге приводят к инсульту, могут возникать в результате шести различных процессов: атеросклероза, эмболии, тромба, снижения системного давления, кровотечения и спазма сосудов.

Атеросклероз

Атеросклероз, обычно называемый «затвердеванием артерий», представляет собой патологический процесс, при котором кальцинированные липидные или жировые отложения из текущей крови накапливаются по окружности вдоль самого внутреннего слоя интимы стенки сосуда (рис. 1). Атеросклеротические бляшки обнаруживаются почти исключительно на наружной стенке (бедре) одного или обоих дочерних сосудов в основных бифуркациях, включая сонную артерию. 3 Атеросклероз и развитие артериальных бляшек являются продуктом множества независимых биохимических процессов, включая окисление липопротеинов низкой плотности, образование жирных полос и пролиферацию гладкомышечных клеток. 6 По мере образования бляшек стенки становятся толстыми, фиброзными и кальцинированными, а просвет сужается, уменьшая приток крови к тканям, кровоснабжаемым артерией.

Атеросклеротические отложения способствуют образованию тромбов или процессу тромбоза, отчасти из-за обструкции кровотока и высоких сдвиговых напряжений, оказываемых кровью на стенку сосуда. Высокое напряжение сдвига стенки может механически повредить внутреннюю стенку артерии, что приведет к повреждению. С другой стороны, низкое напряжение сдвига стенки может способствовать отложению частиц на стенке артерии, способствуя накоплению налета. Турбулентность также связана с атеросклеротическим заболеванием как потому, что она может увеличить кинетическую энергию, депонированную в стенках сосудов, так и потому, что она может привести к участкам застоя или застоя крови, которые способствуют свертыванию крови. Кроме того, наличие атеросклеротических поражений приводит к неправильной поверхности сосуда, что в результате турбулентного кровотока может вызывать смещение бляшек разного размера в кровоток до тех пор, пока бляшка не попадет в сосуд меньшего размера, предотвращая дальнейшее прохождение кровоток. Атеросклеротический тромбоз составляет 33% всех случаев инсульта.

Эмбол

Эмбол представляет собой газообразное или твердое вещество (например, атеромы), которое действует как движущиеся «сгустки». Распространенным примером эмболии является скопление тромбоцитов, выброшенное из атеросклеротического поражения. Вытесненный агрегат тромбоцитов переносится кровотоком через сосуды головного мозга, пока не достигнет сосудов, слишком маленьких для дальнейшего распространения. Сгустку некуда деться и он остается там, закупоривая сосуд и препятствуя проникновению кровотока в дистальную сосудистую сеть. Хотя наше обсуждение в настоящее время сосредоточено в первую очередь на сонных артериях и связанной с ними цереброваскулатуре, эмболы могут происходить из отдаленных источников, таких как сердце, легкие и периферическое кровообращение, которые в конечном итоге могут перемещаться по кровеносным сосудам головного мозга, затрудняя кровоток и вызывая инсульт. Другие источники эмболов включают фибрилляцию предсердий и пороки клапанов. Тяжесть инсульта зависит от размера эмбола и расположения препятствия. Чем больше эмбол и чем больше обструкция сосуда, тем большая территория головного мозга подвержена риску. Примерно 31% всех случаев инсульта связаны с эмболами.

Тромб

Тромбоз - это внутренний физиологический механизм, ответственный за свертывание крови. Тромб - это сгусток крови, скопление тромбоцитов и фибрина, образующееся в ответ либо на атеросклеротическое поражение, либо на повреждение сосуда. В ответ на повреждение сосуда или ткани активируется система свертывания крови, которая запускает следующий каскад процессов, трансформирующих протромбин и приводящих к образованию фибринового сгустка: Протромбин⇒ Тромбин⇒ Фибриноген⇒ Фибрин⇒ Фибриновый сгусток.

Хотя множество механизмов и причин ответственны за повреждение сосуда, повреждение сосуда может произойти в результате сил (касательных напряжений) 7 в сочетании с избыточной энергией, создаваемой турбулентным потоком 8, 9, 10, воздействующим на внутреннюю (интимную) выстилку сосуда. стенка сосуда, особенно атеросклеротическая стенка сосуда. Примерно 33% всех случаев инсульта связаны с тромбами.

Пониженное системное давление

Описанные ранее механизмы обструкции кровотока, приводящие к инсульту, возникают в локализованных областях церебральных артерий. В этом случае предполагается, что сердце нормально функционирует при надлежащем системном давлении. Сердечно-сосудистые заболевания, такие как фибрилляция предсердий и инфаркт миокарда, ослабляют сердечную стенку и вносят нарушения в физиологическую функцию сердцебиения, что в конечном итоге приводит к снижению системного давления и состояниям ишемии.

Кровоизлияние

Кровеносные сосуды обычно структурно приспособлены к тому, чтобы выдерживать динамические количества, необходимые для поддержания функции кровообращения. По причинам, которые до конца не изучены, стенка сосуда может стать утомленной, ненормально слабой и, возможно, разорваться. При разрыве сосуда происходит кровоизлияние с просачиванием крови в окружающие ткани мозга. По мере того, как кровь накапливается в головном мозге, смещенный объем заставляет кровь, теперь уже тромбированную, в конечном итоге сжимать окружающие сосуды. Сдавление сосудов приводит к уменьшению диаметра сосудов и соответствующему уменьшению потока в окружающие ткани, тем самым увеличивая повреждение. К поражениям сосудов, которые могут привести к геморрагическим инсультам, относятся аневризмы и артериовенозные мальформации (АВМ).

Аневризмы головного мозга

Аневризма головного мозга, показанная на рис. 2, представляет собой форму цереброваскулярного заболевания, которое проявляется в виде образования мешочков или раздувания стенки сосуда. Расширение сосудов развивается на пораженном участке вдоль артериальной стенки в растянутый мешок напряженной и истонченной артериальной ткани. Полностью развитая церебральная аневризма обычно имеет размер от нескольких миллиметров до 15 мм, но может достигать размеров более 2,5 см. 11 Если не лечить, аневризма может продолжать расширяться, пока не разорвется, вызывая кровотечение, тяжелые неврологические осложнения и нарушения и, возможно, смерть. В Соединенных Штатах ежегодно разрывается примерно 28 000 аневризм, примерно 50% этих пациентов умирают или становятся инвалидами в результате начального кровотечения, а еще 25–35% умирают от будущего кровотечения.

Кровоток при большинстве аневризм является регулярным и предсказуемым в первую очередь в соответствии с геометрическим соотношением между аневризмой и ее материнской артерией. 12 Поскольку кровь течет внутри материнской артерии с аневризмой, расхождение кровотока, которое происходит на входе в аневризму, приводит к динамическим нарушениям с эффектом Бернулли, вызывая повышенное латеральное давление и ретроградные вихри, которые легко превращаются в турбулентность. 13 Кровоток проходит из материнского сосуда в аневризму на дистальном или нижнем течении шейки аневризмы, циркулирует по периферии вдоль стенки аневризмы от шейки к верхней части глазного дна (от нисходящего до верхнего), возвращаясь в виде «Изотропный душ» вдоль стенки аневризмы к области шеи и выходит из проксимального или ближайшего участка шейки аневризмы в материнский сосуд. 14

По мере продолжения кровотока в центральной зоне аневризмы развиваются застойные зоны или вихри. Эти вращающиеся вихри, образующиеся на входе в аневризму в каждую систолу и затем циркулирующие вокруг аневризмы, вызываются скользящими потоками или областями рециркулирующего потока, катящимися на себя, когда они входят в аневризму у ее нижней стенки во время систолы. 15 Зона застойного вихря возникает в центре и на дне или верхней части аневризмы и становится более выраженной в более крупных аневризмах. Считается, что именно эта застойная зона способствует образованию тромбов или тромбов, особенно при гигантских аневризмах.

Артериовенозные мальформации головного мозга

Нормальное кровообращение человека исходит из сердца и состоит из разветвленных артерий, размер которых постоянно уменьшается, пока они не попадают в капиллярное русло, а затем выходят из него через небольшие вены, которые увеличиваются в размере, прежде чем вернуться в сердце. Капиллярное ложе служит важной цели, поскольку его сосудистое сопротивление значительно замедляет кровоток, обеспечивая перфузию кислорода и питательных веществ в окружающие ткани и удаление клеточных отходов. При одной из форм цереброваскулярных заболеваний, АВМ, сосуды, составляющие капиллярное русло головного мозга, деформируются во время эмбрионального развития и не позволяют крови должным образом перфузироваться в окружающие ткани.

АВМ, показанные на рис. 3, представляют собой врожденные сосудистые поражения, возникающие в результате недоразвития капилляров между артериальной и венозной системами. 16 Примерно у 0,14% населения США имеется внутричерепная АВМ 17, которая представляет значительный риск и серьезную угрозу жизни, особенно для лиц в возрасте до 50 лет. Сосуды, составляющие АВМ, слабы и увеличены и служат прямыми шунтами для кровотока между артериальной системой высокого давления и венозной системой низкого давления, что соответствует большому градиенту давления и небольшому сопротивлению сосудов. Аномальное шунтирование крови с низким сопротивлением и высоким потоком внутри АВМ головного мозга без промежуточного капиллярного русла приводит к тому, что хрупкие расширенные сосуды в очаге становятся структурно ненормальными и утомляются, еще больше расширяются и, возможно, разрываются. 18

Аномальные микрососуды АВМ служат пассивными каналами для потока крови из артериального кровообращения непосредственно в венозное кровообращение, минуя их нормальную физиологическую функцию перфузии ткани головного мозга. Гемодинамические последствия АВМ возникают в результате двух взаимозависимых механизмов кровообращения, участвующих в шунтировании крови между артерией и веной. 19

При нормальном мозговом кровообращении кровь течет при высоком цереброваскулярном сопротивлении и высоком церебральном перфузионном давлении. Однако наличие АВМ головного мозга в нормальном кровообращении вводит второй аномальный контур мозгового кровотока, при котором кровоток непрерывно перфузируется под высоким перфузионным давлением через АВМ, обладающую низким цереброваскулярным сопротивлением и низким венозным давлением. Клиническим последствием аномального шунта является значительное увеличение количества крови, возвращающейся к сердцу (от 4 до 5 раз по сравнению с исходным количеством, в зависимости от диаметра и размера шунта), что приводит к опасной перегрузке сердца и возможной сердечной недостаточности. . Объемный кровоток через АВМ колеблется от 200 мл / мин до 800 мл / мин 20 и увеличивается в зависимости от размера очага.

Аномальное шунтирование кровотока АВМ головного мозга быстро удаляет или «крадет» кровь из нормального мозгового кровообращения и существенно снижает объем крови, достигающий окружающей нормальной ткани мозга. Это явление, известное как цереброваскулярное обкрадывание, зависит от размера АВМ и является наиболее вероятным объяснением развития прогрессирующего неврологического дефицита. 21 Цереброваскулярное обкрадывание может привести к дополнительным неврологическим осложнениям, развивающимся в результате церебральной ишемии или инсульта на нейрональных территориях, прилегающих к АВМ.

Спазм сосудов

Когда кровотечение происходит в субарахноидальном пространстве, артерии в субарахноидальном пространстве могут стать спастическими из-за мышечного сокращения, известного как церебральный вазоспазм. 22 Сокращение от вазоспазма может вызвать сужение очага достаточной степени тяжести, чтобы вызвать полную окклюзию. Продолжительность сокращения сосуда во время спазма сосудов варьируется от часов до дней. Однако, независимо от продолжительности сужения сосудов во время вазоспазма, уменьшение кровотока вызывает церебральную ишемию, которая считается обратимой в течение первых 6 часов и необратимой в дальнейшем. Было показано, что спазм сосудов максимален между 5 и 10 днями после субарахноидального кровоизлияния и может возникать до 2 недель после субарахноидального кровоизлияния. Возникающее в результате повреждение ткани головного мозга можно свести к минимуму с помощью фармакологических агентов, таких как вазодилататор папаверин.

Разветвление сонной артерии

Общие сонные артерии, которые в конечном итоге разветвляются на обширную и сложную структуру черепно-лицевых и церебральных кровеносных сосудов, представляют собой важную сосудистую локацию для атерогенеза. Одна из причин этого - геометрия бифуркации сонной артерии. И механическая энергия, и гемодинамическая энергия сосредоточены на вершине бифуркации в соответствии с ее геометрией. Артериальная бифуркация испытывает сильно изменяющиеся области напряжения сдвига стенки, характерные для отрыва потока. Считается, что области повышенного напряжения сдвига вызывают повреждение слоя эндотелиальных клеток стенки сосуда и предрасполагают сосуд к заболеванию. Организм реагирует на травму с помощью механизмов агрегации и свертывания тромбоцитов, создавая вероятность инсульта.

Кроме того, геометрия бифуркации помогает определить размер вихрей, которые там образуются. Согласно Фишеру и Фиману 23, вихри имеют тенденцию быть больше, если общий размер дочерних сосудов намного больше, чем родительский сосуд, если большой угол бифуркации или если дочерние сосуды искривлены. Некоторые геометрические / гемодинамические особенности бифуркации сонной артерии, которые делают ее более уязвимой для потенциальных процессов, вызывающих инсульт, - это (1) силы растяжения, действующие на верхушку бифуркации, (2) гемодинамические силы, действующие на верхушку бифуркации, и (3) гемодинамические силы на верхушке бифуркации. кривизна сосуда.

Растягивающие силы разветвления артерии

Последствия геометрии бифуркации артерий можно увидеть, разделив силы растяжения или растяжения, оказываемые тремя артериями на верхушке, на их геометрические компоненты. Результирующая сила, действующая на вершину бифуркации, может быть легко определена путем разрешения сил растяжения или растяжения, создаваемых исходной артерией, Fп, и дочерние артерии, Fd1 и Fd2. Векторная диаграмма сил, действующих на вершину, представлена ​​на рис.4. При статическом равновесии предполагается, что никакие другие внешние силы не действуют на вершину, и, таким образом, верно следующее:

Гемодинамические силы бифуркации артерии

При нормальном артериальном бифуркации у человека кровоток идет от материнской артерии, разделяется на бифуркации и перенаправляется в две дочерние артерии разного радиуса, отходящие под разными углами от верхушки. Вершина бифуркации является местом максимального гемодинамического стресса в сосудистой сети из-за удара, отклонения и разделения линий тока крови и образования вихрей под боковыми углами. 26 год

Полностью развитый кровоток в материнской артерии представлен параболической аппроксимацией профиля скорости как:

Давление, оказываемое на верхушку сосуда, намного превышает давление, оказываемое на все другие участки стенки сосуда. Кроме того, экспериментальные исследования показали изменения формы на вершине бифуркации в ответ на изменения трансмурального давления. 27 Эта разница давлений приводит к более высокому градиенту давления в дочерних артериях, что приводит к соответствующему увеличению объемной скорости потока и снижению скорости кровотока в дочерних артериях.

Передача гемодинамической энергии, импульса и силы, вызванная увеличением градиента давления и скорости потока, физически разрушает стенку артерии в окружающей апикальной области. 28 Это можно визуализировать с помощью качественного анализа задействованных физических переменных.Большая скорость кровотока в материнской артерии приводит к большой кинетической энергии, действующей непосредственно на верхушку бифуркации. Кинетическая энергия несжимаемой жидкости в единице объема V пропорциональна квадрату скорости потока, вычисляемому математически следующим образом:

Влияние кровотока на верхушку тела можно лучше понять, введя физическое понятие импульса. Импульс, по сути, представляет собой величину приложенной переменной силы, которая воздействует на определенную площадь поверхности или точку в течение определенного интервала времени, t2-t1, представляющая один цикл сердечных сокращений и определяемая как:

Еще один физически важный фактор - это энергия колебаний, передаваемая кровотоком стенке артерии. 29 Непрерывные колебания, возникающие в основном в результате вынужденных колебаний или колебаний, возникающих в ответ на периодический импульс давления, распространяющийся в начале сердцебиения, имеют тенденцию ослаблять структурную целостность верхушки бифуркации и усиливать существующее состояние деструктивной усталости.

Помимо кинетической энергии, передаваемой вершине бифуркации, существует сопутствующая турбулентность. В турбулентном потоке части жидкости движутся как в радиальном, так и в осевом направлении, образуя водовороты и вихри. Профиль скорости в турбулентном потоке намного более пологий в центральной части сосуда и гораздо более резко уменьшается у стенки сосуда. Турбулентный поток потенциально более опасен для системы кровообращения, чем плавный ламинарный поток, потому что кровь, вместо того, чтобы быть направленной параллельно стенкам сосудов, направляется к ним. Более того, турбулентный поток может создавать области застоя, в которых могут образовываться сгустки.

Число Рейнольдса, Re, представляет собой безразмерный гемодинамический параметр, используемый для прогнозирования перехода от ламинарного потока к турбулентному потоку и математически выражается как:

Число Рейнольдса, которое отмечает предел ламинарного потока, называемое критическим числом Рейнольдса, является функцией геометрии границы. 3 Для потока через цилиндрические трубы критическое число Рейнольдса равно 2000. Для обтекания сферы, однако, критическое число Рейнольдса равно 1. В человеческом круговороте максимальные числа Рейнольдса в течение одного цикла находятся в диапазоне от ≈6000 до & lt10 −3 при транспортировке. от сердца к микроциркуляции. 24 Критическое число Рейнольдса для нормальной артерии кровеносной системы обычно составляет ≈2300, но при бифуркации оно составляет ≈600 и может достигать 400, что значительно увеличивает риск турбулентности.

Число Рейнольдса играет особенно важную роль в определении характера кровотока в луковице пазухи, одном из участков, где обычно обнаруживаются атеросклеротические бляшки. Поскольку профиль скорости крови смещен к внутренней стенке разветвления, внутри пазухи возникает область низкоскоростного потока. Эта область, под действием поперечного градиента давления, возникающего из-за изменения направления потока, имеет тенденцию к развитию зоны рециркуляции или вихря, которые представляют собой переходные стадии между ламинарным и турбулентным потоками. Изучая экспериментальную модель бифуркации, Мотомия и Карино 30 показали, что критическое число Рейнольдса для образования зоны рециркуляции в каротидном синусе бифуркации составляет ≈170, что значительно ниже физиологического значения 600. Это открытие указывает на то, что существует возможно стоячая зона рециркуляции в пазухе при нормальных физиологических условиях. Это состояние имеет явный потенциал для развития атеросклероза и тромбоза. Как будет видно ниже, турбулентность играет еще большую роль в кровотоке через стеноз.

Артериальная бифуркация влияет на гемодинамические свойства текущей крови, снижая число Рейнольдса в некоторых случаях наполовину в зависимости от угла бифуркации или угла между двумя дочерними артериями. 31 Уменьшение числа Рейнольдса увеличивает вероятность турбулентности.

В течение многих лет колебательные гемодинамические силы, постоянно воздействующие на вершину бифуркации, создают большие сдвиговые нагрузки на эндотелиальную поверхность и нижележащую эластиновую сеть, что может вызвать очаговую или локализованную дегенерацию внутренней эластической пластинки и может привести к аневризме. формирование. 28 Влияние гемодинамических сил может усугубляться наличием аномальных физиологических состояний, таких как хроническое высокое кровяное давление (артериальная гипертензия).

Гемодинамические силы при кривизне сосуда

Ряд точек вдоль сонной артерии человека имеют искривление, особенно до и после верхушки бифуркации (рис. 6). Важность кривизны сосудов сонной артерии может быть продемонстрирована с учетом напряжения сдвига стенки гемодинамического параметра. Напряжение сдвига стенки τ в единицах объемного расхода Q определяется как:

Это явление встречается в повседневной жизни, такой как вождение автомобиля, езда на велосипеде по кривой или катание на санях в санях (рис. 7B). Любой из примеров обычно включает круговое движение объекта или человека, которое поддерживается центростремительной силой или силой, «стремящейся к центру», определяемой:

Гемодинамика стеноза

В предыдущем разделе обсуждались анатомические и гемодинамические факторы, представленные бифуркацией сонной артерии в ее нормальном состоянии, которые могут предрасполагать человека к атеросклерозу. Осуществление сосудистых заболеваний, таких как атеросклероз, дополнительно осложняет и усугубляет потенциальные опасности, связанные с инсультом. Эффекты сонной артерии и гемодинамики рассматривались в глобальном масштабе, однако теперь мы хотели бы сосредоточить наше обсуждение на местных гемодинамических эффектах, вызванных окклюзией или стенозом.

Уменьшение просвета, представленное стенозом сосудов, вносит значительные изменения в геометрию сосудов, а также в гемодинамику до, во время и после образования стеноза. Геометрия стеноза представляет собой нарушение контура сосуда, последствия которого проявляются в нарушении нормальной гемодинамики.

Гемодинамика при артериальном стенозе является проблемой первостепенной важности при обсуждении цереброваскулярных заболеваний и широко изучается. 32 33 34 35 36 Основой гемодинамики при стенозе сосудов является закон Пуазейля, который, по сути, устанавливает линейную зависимость между объемной скоростью потока и градиентом давления при нормальных обстоятельствах, и принцип Бернулли, который устанавливает обратную зависимость между давлением и скоростью потока. .

Давайте сначала рассмотрим закон течения жидкости Пуазейля. Кровоток в сосуде можно достаточно приблизительно оценить по формуле Пуазейля:

Линейная зависимость между скоростью потока и градиентом давления сохраняется только как эффект первого порядка и действительна только до «точки», где гемодинамические отношения становятся нелинейными или резко меняются по форме. Эта точка соответствует переходу от ламинарного течения к турбулентному. Справедливость закона Пуазейля о потоке жидкости ставится под угрозу, когда жидкость становится неньютоновской или турбулентной, или когда радиус сосуда ограничивается стенозированной областью, а не всем сосудом. 37 Более конкретно, причины неприменимости закона Пуазейля включают (1) неньютоновскую вязкость крови, (2) турбулентность, (3) пульсирующие управляющие давления, (4) преобразования кинетической энергии и (5) растяжимость сосудов. 38

Затем остается рассмотреть количественные значения скорости потока, поскольку градиент давления непрерывно увеличивается в пределах стеноза после точки нелинейности. Байар и др. 37 провели серию экспериментов с потоком жидкости, исследуя влияние всех гемодинамических параметров, содержащихся в законе Пуазейля, и обнаружили, что поток жидкости Q, относящийся к стенозированному сосуду, связан с градиентом давления ΔP согласно:

Когда стенозирующая область сосуда становится критической (достаточной, чтобы вызвать значительное уменьшение кровотока), скорость потока уменьшается, градиент давления в стенозе уменьшается, а скорость потока увеличивается, как показано на принципе Бернулли. Когда происходит изменение скорости кровотока, например, в трубке, которая резко расширяется или сужается, часть кинетической энергии крови преобразуется в давление, или давление преобразуется в кинетическую энергию. Преобразования описываются законом Бернулли, названным в честь швейцарского физика и математика Даниэля Бернулли. Принцип Бернулли выражает то, как энергия сохраняется в жидкости за счет компромисса между кинетической энергией и давлением: более быстрый поток связан с более низким давлением, а более медленный поток - с более высоким давлением.

В нормальной сердечно-сосудистой системе кровеносные сосуды сужаются или расширяются только постепенно, и градиенты давления намного перевешивают небольшие взаимные преобразования кинетической энергии и давления. Однако при болезненных состояниях, таких как стеноз, эффект Бернулли становится весьма заметным. В стенозированном сосуде более быстрый ток крови через более узкий просвет уменьшает градиент давления в сужении (рис. 8). Когда давление падает в любом сегменте артериальной системы, это происходит из-за сопротивления стеноза и преобразования потенциала в кинетическую энергию. Падение давления из-за потери энергии при преодолении сопротивления необратимо, поскольку энергия рассеивается в виде тепла, однако падение давления из-за изменения или преобразования потенциала в кинетическую энергию при сужении сосуда меняется на противоположное, когда сосуд снова расширяется.

Кроме того, проксимальнее стеноза возникает избыточное давление. Тенденции этих гемодинамических параметров сохраняются до тех пор, пока не будет достигнут критический стеноз. Критический стеноз определяется как процент стеноза, при котором внутрисосудистый кровоток приближается к нулю, а давление приближается к своему максимальному значению. Критический стеноз уникален для геометрии сосудов и гемодинамики, но, как было показано, обычно возникает при обструкции основных сосудов сосудистой сети человека примерно на 80–85%. 39 40 В точке критического стеноза наблюдается резкое снижение скорости потока в результате повышенной турбулентности проксимальнее стеноза, как показано на рис. 9.

По мере прогрессирования стеноза до окклюзии перепад давления на стенозе достигает 100% от максимума, а скорость потока равна нулю. Кроме того, пресенотическое давление равно по величине давлению в начале материнского сосуда. В качестве наглядного примера Третьего закона Ньютона стеноз оказывает равное, но противоположное воздействие на гемодинамические силы, создаваемые системным кровяным давлением, проталкивающим кровь через закупоренный сосуд. При 100% стенозе градиент давления не совсем равен нулю из-за дополнительных потерь энергии. Однако не существует никаких соотношений, экспериментов или адекватных объяснений, которые разъясняют и точно характеризуют эти потери энергии, что приводит к приближению градиента давления.

Принцип Бернулли описывает полную энергию текущей жидкости на единицу объема через жесткий сосуд:

Принцип Бернулли, выраженный для этих двух точек, можно приравнять, связывая гемодинамические параметры, характерные для двух отдельных областей кровотока:

Если мы вернемся к нашему обсуждению принципа Бернулли, включение вязких сил в проблему течения жидкости требует внесения изменений в исходное уравнение, описывающее принцип Бернулли. Включая термины, представляющие вклад длины стеноза в падение давления на стенозе и вклад дистального расширения просвета в падение давления, уравнение падения давления на стенозе составляет 36:

Поскольку ишемические инсульты являются наиболее частым и наиболее вероятным результатом атеросклеротических поражений, развивающихся вдоль артериальной стенки, мы теперь рассмотрим влияние атеросклеротического поражения на стенку сосуда и соответствующие взаимодействия между текущей кровью и стенкой сосуда. Как упоминалось ранее, атеросклеротическое поражение представляет собой нерегулярно распределенную массу кальцинированных жировых отложений, которая сужает просвет артерии и укрепляет пораженную часть стенки сосуда, создавая область жесткой ткани, противостоящую на обоих концах сосудистой стенкой, которая сохранила свои эластичные свойства. . Это, по сути, создает механическую нагрузку на стенку сосуда, вызывая значительные изменения биофизических и биомеханических свойств сосуда, что в конечном итоге приводит к снижению растяжимости.

Пониженная объемная скорость кровотока

Первым и, вероятно, наиболее очевидным из этих биофизических изменений, вызванных кровотоком через стенозирующее поражение, является уменьшение кровотока. Последствиями снижения кровотока являются возможное уменьшение объема кровотока, циркулирующего в головном мозге, и возникновение застоя и тромбоза. Поскольку пропускная способность пораженной артерии снижается, другие артерии компенсируют это за счет расширения, тем самым увеличивая кровоток и поддерживая адекватный уровень перфузии ткани мозга.

Однако проблемы возникают на месте окклюзии. Кровь - это жидкость, которая для правильного функционирования должна находиться в постоянном движении. По мере того как кровоток уменьшается из-за стеноза, зоны рециркуляции образуются дистальнее стеноза, в результате чего кровоток становится застойным. Застой крови в этих зонах может запускать механизмы свертывания, которые приводят к тромбозу, одному из нескольких механизмов, с помощью которых менее критический стеноз бифуркации сонной артерии может вызвать инсульт в другом месте сосудистой сети головного мозга. 3 Механизм образования сгустков крови в результате снижения подвижности называется застоем, а образующийся сгусток - тромбом. Следует отметить, что тромб не прилегает прочно к стенке сосуда и сам может быть вытеснен в кровоток в виде эмбола и привести к инсульту.

Повышенная скорость кровотока

Эффекты увеличения скорости кровотока происходят по трем различным механизмам.

Во-первых, повышенная скорость кровотока вызывает высокую кинетическую энергию стеноза, оказывая значительную гемодинамическую силу на нормальную часть или постстенотическую область стенки сосуда. Повышенная скорость кровотока через стенозированную область аномального сосуда проявляет уникальные характеристики и называется струйным потоком. Струйный поток, обычно используемый для описания потока, выходящего из иглы для подкожных инъекций или катетера под довольно большим давлением, представляет турбулентный характер потока, следующего за суженной областью сосуда. Длительное нарушение кровотока при такой величине силы может вызвать структурную усталость и соответствующие изменения в стенке сосуда, что приведет к растяжению сосуда и, в конечном итоге, к развитию аневризматической дилатации. Растяжение дистальнее стеноза, также известное как постстенотическая дилатация, как полагают, частично связано с преобразованием высокой кинетической энергии в высокую потенциальную в соответствии с принципом Бернулли.

Наличие атеросклеротических поражений вызывает уменьшение диаметра сосудов, что, в свою очередь, способствует нарушению гемодинамики. Считается, что аномальная гемодинамика ответственна за расширение или образование мешков в стенке сосуда, которое происходит сразу после поражения. Несколько факторов могут способствовать развитию постстенотической дилатации, в том числе (1) преобразование высокой кинетической энергии быстро движущегося кровотока в высокую потенциальную энергию или боковое давление (2) шоки воздействия чередующегося высокого и низкого давления (3) увеличение бокового давления, вызванное более низкой скоростью из-за расширения сосуда в соответствии с уравнением Бернулли и (4) высокочастотными колебаниями давления в турбулентном поле. Гемодинамика при постстенотической дилатации показана на рис.10.

Во-вторых, повышенная скорость кровотока в сочетании с нерегулярной геометрией вызывает уменьшение числа Рейнольдса и соответствующую тенденцию к турбулентности кровотока. В турбулентном потоке кинетическая энергия, производимая текущей кровью, передается в трещины и щели, представленные аномальным распределением бляшек, с потенциально достаточным накоплением энергии с течением времени, чтобы вытеснить часть бляшки в кровоток, где теперь она становится эмболом в виде частиц. (см. рис. 8). Кроме того, возникшая турбулентность считается источником ушибов или слышимых звуков, обнаруживаемых с помощью стандартного стетоскопа, помещенного над стенозированной областью. 41 42 Хотя частота шумов варьируется, недавнее исследование Kurokawa et al. 43 выявило частоту <850 Гц для стенозов артерий <70% и> 800 Гц для стенозов> 70%.

В-третьих, повышенная скорость кровотока вызывает высокое напряжение сдвига вдоль верхней части поражения и область низкого напряжения сдвига вдоль хвостов и нижней части поражения. Напряжение сдвига в сочетании с кинетической энергией, создаваемой турбулентным потоком, создает потенциально опасную ситуацию.

Еще одно возможное гемодинамическое явление, которое может возникать как прямой результат увеличения скорости кровотока из-за внезапного изменения диаметра сосуда, - это эффект гидроудара. На самом деле это внезапное преобразование кинетической энергии заблокированного потока в давление и отражение результирующей волны давления между концами сосуда. 3 Если это происходит, интенсивность гидроудара увеличивается по мере того, как стенка сосуда становится более неупругой. Когда жидкость сталкивается с суженной областью сосуда, гемодинамическая энергия расходуется на проталкивание жидкости через сужение и растяжение стенки сосуда, вызывая быстрые изменения давления и приводя к эффекту гидроудара.

Несоответствие соответствия

Изменение эластичности, вызванное атеросклеротическим поражением, называется несоответствием податливости. Податливость, косвенное измерение эластичности стенки сосуда, представляет собой изменение объема по отношению к изменению давления или C = ΔV / ΔP. Последствия несоответствия податливости можно визуализировать, рассматривая упругую функцию в ответ на кровоток. Когда пульсирующий поток ударяется о стенку нормального сосуда, эластичная стенка реагирует отдачей в ответ на гемодинамические силы, продвигая кровь по сосудистой сети. В атеросклеротической области сосуда реакция отдачи существенно снижается или устраняется, в зависимости от степени и распространения поражения, чего может быть недостаточно, чтобы заставить кровь вокруг очага поражения. Сердце также должно прилагать больше усилий и производить больше работы для поддержания надлежащего уровня и скорости кровотока.

Когда входящая волна гемодинамического давления распространяется через кровеносный сосуд, содержащий атеросклеротическое поражение, часть волны передается через открытую часть сосуда, в то время как оставшаяся часть волны отражается от поражений и распространяется в направлении, противоположном направлению исходная приходящая волна давления. Волна гемодинамического давления распространяется вдоль стенки сосуда с волновой скоростью c, определяемой выражением 44

Отраженная волна давления критически демпфируется в пределах границ, созданных нормальным и атеросклеротическим поражением стенки сосуда.Увеличение демпфирования снижает собственную частоту стенки сосуда. Собственная частота нормального сосуда составляет от ≈1 до 2 кГц, а частота пульсирующего кровотока составляет ≈450 Гц. Из-за разницы частот стена слабо реагирует на движущую силу импульса. 3 Однако частота стенки сосуда может быть уменьшена, в зависимости от распределения и степени стенотического поражения, до уровня кровотока, что делает физическую возможность резонанса и последующего разрыва. Если отложить на время вопросы геометрии, колебательное смещение упругого объекта под действием периодической движущей силы может быть математически выражено дифференциальным уравнением:

Выводы

Клиническое происхождение и причины инсульта объясняются не одним фактором, а множеством факторов, действующих независимо, в сочетании или последовательно. Эти факторы могут включать генетические, биохимические, физиологические, анатомические и гистологические компоненты. Однако считается, что биофизические факторы играют важную роль в развитии, диагностике и лечении инсульта. Предмет, представленный в этом мини-обзоре, касался в первую очередь биофизических процессов, влияющих на происхождение и механизмы инсульта. Последние достижения в лечении инсульта основаны на расширении знаний о лежащих в его основе биофизических механизмах, а также на более широко известных достижениях в области оборудования для визуализации и процедур для ведения и лечения пациентов.

Запросы на перепечатку адресованы Джорджу Дж. Хадеменосу, доктору философии, факультет физики, Университет Далласа, 1845 г. E Northgate Dr, Irving, TX 75062.

Рисунок 1. Принципиальная схема распределения атеросклеротической бляшки по внутренней стенке бифуркации сонной артерии.

Рисунок 3. A, МР-ангиограмма артериовенозной мальформации человека. B, схематическая диаграмма артериовенозной мальформации головного мозга, изображающая структурные и ангиоархитектурные компоненты.

Рисунок 4. Геометрия бифуркации артерии, при которой кровь из материнской артерии направляется в две дочерние артерии. Одна из причин уязвимости верхушки бифуркации очевидна на этой векторной диаграмме сил растяжения материнской артерии Fп, выступающие вниз, и дочерние артерии, Fd1 и Fd2, действующий в θd1 и θd2, соответственно.

Рисунок 5. Гемодинамические силы играют важную роль в ослаблении верхушки бифуркации артерии. По мере того, как кровь проходит из материнской артерии в дочерние артерии, общая площадь поперечного сечения которых обычно больше, чем у родительской, она течет медленнее. Избыточная кинетическая энергия и импульс крови, покидающей материнскую артерию, должны рассеиваться в апикальной области, повреждая ткани артерии и способствуя турбулентному току крови. На этом профиле скорости длина стрелок соответствует скорости кровотока. Более высокая скорость кровотока около верхушки делает эту область местом максимального гемодинамического стресса.

Рисунок 6. Схематическая диаграмма бифуркации общей сонной артерии человека, иллюстрирующая геометрические особенности кривизны и бифуркации, которые делают ее восприимчивой к цереброваскулярным заболеваниям.

Рисунок 7. Схематическая диаграмма, иллюстрирующая физические взаимодействия, испытываемые объектом при угловом или круговом движении. A. Профиль скорости кровотока вокруг изогнутого сосуда становится искаженным в точках кривизны сосудов, что указывает на высокое напряжение сдвига стенки, действующее вдоль стенки сосуда. Б. Причины, лежащие в основе искаженного профиля скорости, можно сравнить с центробежной силой, действующей наружу в радиальном направлении. Центробежной силе противодействует центростремительная сила.

Рисунок 8. Наглядный пример принципа Бернулли, предполагающего участие гемодинамики через стенозированный сосуд как возможный механизм смещения бляшки и ишемического инсульта. рвес указывает радиус беспрепятственного сосуда RНаблюдения, радиус заблокированного сосуда P, давление и v, скорость.

Рисунок 9. График, показывающий изменения градиента давления и потока через прогрессирующую просветную непроходимость сосуда. Критический стеноз обозначает точку, в которой наблюдается заметное уменьшение потока и соответствующее увеличение градиента давления.

Рисунок 10. Наглядный пример принципа Бернулли, изображающий распределение скорости и давления в сосуде, содержащем постстенотическое расширение. рвес указывает радиус беспрепятственного сосуда Rдил, радиус сосуда при расширении P, давление и v, скорость.

Фигура 2. А. Ангиографическое проекционное изображение аневризмы головного мозга человека. B: линия, иллюстрирующая геометрические особенности аневризмы головного мозга человека, возникающей при бифуркации артерии.


Как принцип Бернулли применим к сердечно-сосудистой системе? - Биология

Поведение жидкостей влияет на каждый момент нашей жизни. Даже если мы не находимся рядом с океаном или озером, мы буквально погружены в огромное пространство жидкости, смеси газов, известной как атмосфера, которая воздействует на все поверхности наших тел. Каждый раз, когда мы принимаем ванну или погружаем объект в воду, мы испытываем эффект выталкивающей силы, создаваемой вытесненной жидкостью. Когда мы поливаем сады, принимаем душ или едем в машине с открытыми окнами, мы ощущаем скорость, силы и давление жидкости в движении. В мире медицины при оценке функции дыхательной и кровеносной систем необходимо учитывать жидкости, текущие и в состоянии покоя: такие разнообразные состояния, как астма и шумы в сердце, связаны с тем, как организм заставляет жидкость течь. Баланс гидростатического и онкотического давления важен для поддержания надлежащего баланса жидкости в периферических тканях тела.

Теперь, когда у вас есть основные концепции гидростатики и гидродинамики, научитесь применять их к отрывкам и вопросам MCAT в своих практических материалах Kaplan. Не пугайтесь кажущейся сложности задач о подъемной силе и приложений уравнения Бернулли. Помните, что все жидкости, будь то жидкость или газ, оказывают выталкивающую силу против объектов, которые в них помещены, в зависимости от веса вытесняемой жидкости. Помните, что несжимаемые жидкости демонстрируют обратную зависимость между их динамическим давлением (как функцией скорости) и их статическим давлением. Эта глава завершает раздел книги, посвященный механике. В следующих двух главах мы обратим внимание на электростатику и электричество.

Краткое изложение концепции

Характеристики жидкостей и твердых тел

& миддот & emspЖидкости это вещества, которые обладают способностью течь и соответствуют форме их контейнеров.

o Жидкости могут оказывать перпендикулярные силы, но не могут противостоять силам сдвига.

o Жидкости и газы - это две фазы вещества, которые являются жидкостями.

& миддот & emspТвердые тела не текут и сохраняют свою форму независимо от контейнеров.

& миддот & emspПлотность - масса единицы объема вещества (жидкого или твердого).

& миддот & emspДавление определяется как мера силы, приходящейся на единицу площади, которую жидкость оказывает на стенки своего контейнера и на объекты, помещенные в жидкость.

o Это скалярная величина, ее значение имеет только величину, а не направление.

o Давление, оказываемое газом на стенки контейнера, всегда будет перпендикулярно (перпендикулярно) стенкам контейнера.

& миддот & emspАбсолютное давление представляет собой сумму всех давлений в определенной точке внутри жидкости, она равна давлению на поверхности жидкости (обычно атмосферному давлению) плюс давление, создаваемое самой жидкостью.

& миддот & emspМанометрическое давление это название разницы между абсолютным давлением и атмосферным давлением. В жидкостях манометрическое давление обусловлено весом жидкости над точкой измерения.

Гидростатика

& миддот & emspПринцип Паскаля утверждает, что приложенное давление к несжимаемой жидкости будет распределяться без уменьшения по всему объему жидкости.

& миддот & emspГидравлические машины работают на основе применения принципа Паскаля для получения механического преимущества.

& миддот & emspПринцип Архимеда управляет подъемной силой. Когда объект помещается в жидкость, жидкость генерирует подъемная сила против объекта, который равен весу жидкости, вытесняемой объектом.

o Направление подъемной силы всегда противоположно направлению силы тяжести.

o Если максимальная выталкивающая сила больше силы тяжести на объекте, объект будет плавать. Это будет верно, если объект менее плотен, чем жидкость, в которой он находится.

o Если максимальная выталкивающая сила меньше силы тяжести, действующей на объект, объект утонет. Это будет верно, если объект более плотный, чем жидкость, в которой он находится.

& middot & emspFluids опыт сплоченный сил с другими молекулами той же жидкости и клей силы с другими материалами силы сцепления вызывают поверхность напряжение.

Динамика жидкостей

& middot & emspFluid Dynamics - это набор принципов, касающихся активно текущих жидкостей.

& миддот & emspВязкость это измерение внутреннего трения жидкости. Вязкое сопротивление неконсервативная сила, порожденная вязкостью.

& middot & emspFluids могут перемещаться ламинарный поток или турбулентный поток.

o Скорость ламинарного потока определяется соотношениями в Закон Пуазейля.

o На MCAT предполагается, что несжимаемые жидкости имеют ламинарный поток и очень низкую вязкость при течении, что позволяет предположить сохранение энергии.

& middot & emsp уравнение неразрывности является заявлением о сохранении массы применительно к гидродинамике.

& миддот & emspУравнение Бернулли является выражением сохранения энергии для текущей жидкости. Это уравнение утверждает, что сумма статическое давление и динамическое давление будет постоянным между любыми двумя точками в замкнутой системе.

& middot & emsp Для горизонтального потока существует обратная зависимость между давлением и скоростью, а в закрытой системе существует прямая зависимость между площадью поперечного сечения и давлением, оказываемым на стенки трубы, известным как Эффект Вентури.

Жидкости в физиологии

& middot & emsp Система кровообращения ведет себя как замкнутая система с непостоянным потоком.

& middot & emsp Сопротивление уменьшается с увеличением общей площади поперечного сечения.

o Артериальное кровообращение в первую очередь мотивируется сердцем.

o Венозное кровообращение в три раза превышает артериальное кровообращение и мотивируется скелетной мускулатурой и расширением сердца.

& middot & emsp При вдохе и выдохе создается градиент давления не только для дыхательной системы, но и для системы кровообращения.

& middot & emsp Воздух в альвеолах имеет практически нулевую скорость.

Ответы на проверку концепции

1. Избыточное давление равно давлению столба жидкости плюс давление окружающей среды над жидкостью минус атмосферное давление. Когда атмосферное давление является единственным давлением над столбом жидкости, тогда манометрическое давление равно давлению жидкости.

2. Вес - это плотность, умноженная на объем и ускорение свободного падения.

3. Единицей давления в системе СИ является паскаль. Другие распространенные единицы включают мм рт. Ст., Торр и атм.

4. Верно. Плотность не имеет направления и, следовательно, является скалярной величиной.

1. Сплоченность - это сила притяжения, которую испытывают молекулы жидкости друг к другу. Адгезия - это сила притяжения, испытываемая молекулами жидкости к другому материалу (обычно твердому).

2. Если силы адгезии и когезии равны, то мениск не образуется, и поверхность жидкости будет плоской.

3. Вытесненный объем равен объему блока. Выталкивающая сила равна весу блока и весу вытесняемой жидкости. Таким образом, блок и жидкость, в которую он погружен, должны иметь одинаковую плотность.

4. Неверно. Жидкость с низким удельным весом может использоваться вместо воды для определения объемов объектов, которые в противном случае плавали бы в воде.

5. Оператор обычно прикладывает силу к стороне с меньшей площадью поперечного сечения. Поскольку давление одинаково с обеих сторон лифта, меньшая сила может быть приложена к меньшей площади поверхности для создания желаемого давления.

1. Динамическое давление - это давление, связанное с потоком, и оно представлено как Статическое давление - это давление, связанное с положением, статическое давление приносится в жертву динамическому давлению во время потока. Трубка Пито - это устройство, которое измеряет статическое давление во время потока для расчета скорости. Вязкость - это мера сопротивления жидкости течению. Ламинарный поток - это течение, в котором нет вихрей и в котором линии тока примерно параллельны друг другу. Турбулентность - это наличие обратного потока или текущих водоворотов.

2. Уравнение неразрывности описывает взаимосвязь между потоком и площадью поперечного сечения в трубе, а уравнение Бернулли описывает взаимосвязь между высотой, давлением и потоком. Эффект Вентури представляет собой прямую зависимость между площадью поперечного сечения и давлением и является результатом комбинированных соотношений уравнений Бернулли и неразрывности.

3. Скорость потока зависит от радиуса трубки, градиента давления, вязкости и длины трубки.

1. Уравнение неразрывности не применимо к человеческому кровообращению. Наличие импульсов, эластичность сосудов и характер градиента давления исключают этот тип анализа. Вместо этого для отдельных сегментов следует использовать закон Пуазейля.

2. Общее сопротивление увеличивается по мере того, как воздух выходит из тела, несмотря на увеличение диаметра дыхательных путей. Это связано с тем, что количество дыхательных путей, параллельных друг другу, меньше.

3. Теоретически кровоток в полых венах и главном легочном стволе должен быть равным. На самом деле кровоток в полых венах на самом деле немного меньше, чем в легочном стволе, потому что часть крови, поступающей в правую часть сердца, на самом деле происходит из сердечного (коронарного) кровообращения, а не из системного кровообращения.

Уравнения, которые следует запомнить

(4.1) Плотность:

(4.2) Вес объема жидкости: Fграмм = & rhoVграмм

(4.3) Удельный вес:

(4.4) Давление:

(4.5) Абсолютное давление: п = по + и рограммz

(4.6) Манометрическое давление:

(4.7) Принцип Паскаля:

(4.8) Подъемная сила:

(4.9) Закон Пуазейля:

(4.10) Критическая скорость:

(4.12) Уравнение Бернулли:

Общие концепции

& миддот & emspБиология Глава 6

& миддот & emspБиология Глава 7

o Сердечно-сосудистая система

& миддот & emspБиология Глава 8

& миддот & emspОбщая химия Глава 8

& миддот & emspФизика и математика Глава 2

& миддот & emspФизика и математика Глава 3

Если вы являетесь правообладателем любого материала, содержащегося на нашем сайте, и намереваетесь его удалить, обратитесь к нашему администратору сайта для получения разрешения.


Ответы и ответы

Кровоток.
Связывание уравнения непрерывности потока (A1v1 = А2v2) с уравнением Бернулли, с уравнением Пуазейля.

Уравнение непрерывности потока говорит нам следующее: когда площадь уменьшается, скорость увеличивается, чтобы поддерживать постоянный расход.
Уравнение Бернулли говорит нам, что когда скорость увеличивается, давление (которое жидкость оказывает на его стенки) уменьшается.

Уравнение Пуазейля гласит, что расход Q прямо пропорционален градиенту давления (P1 - P2).

Итак, зная все это, где я ошибаюсь в следующей ситуации с кровью? (Я предполагаю, что кровь имеет ламинарный поток, как в моей книге по физике).

Когда у вас есть накопление холестерина и артеросклероз, тогда артерии уменьшаются в площади, так как радиус меньше. Исходя из уравнения непрерывности потока, скорость крови должна увеличиваться для поддержания той же скорости потока Q. Это увеличение скорости приводит к более низкому давлению в этой области.

Однако, основываясь на уравнении Пуазейля, артеросклероз вызовет уменьшение R в уравнении и, следовательно, приведет к увеличению градиента давления для поддержания той же скорости потока. Это означает, что сердце должно повышать давление (высокое кровяное давление, как наблюдается).
Но как такое может быть? Если P2 уменьшается (как было установлено в предыдущем абзаце), то P1 должно уменьшаться, а не увеличиваться. или не должно увеличиваться, так как P2 уменьшилось, и это уже создало больший градиент давления.

Это хороший пример «биологии без биологии». Что касается гидродинамики, тема, на которую ссылается Studiot, представляет собой разумное обсуждение соответствующей механики, включая разницу между давлением и падением давления.

Однако с точки зрения сердечно-сосудистых заболеваний этот вопрос совершенно неактуален. Например, бляшки не образуют единого сужения артерии. Кровоток не постоянный, но сильно меняется во времени. Кровь - это неньютоновская жидкость. Артериальное давление (систола и диастола) являются системными физиологическими особенностями и не зависят от одной бляшки - фактически, основная потеря управляющего давления происходит в артериолах. Я мог бы продолжить.


Мощность в потоке жидкости

Сила - это темп при которых выполняется работа или энергия в любой форме используется или поставляется. Чтобы увидеть связь мощности с потоком жидкости, рассмотрим уравнение Бернулли:

Все три термина имеют единицы энергии на единицу объема, как обсуждалось в предыдущем разделе. Теперь, рассматривая единицы измерения, если мы умножим энергию на единицу объема на расход (объем в единицу времени), мы получим единицы мощности. То есть,

Это означает, что если мы умножим уравнение Бернулли на расход, мы получим мощность. В форме уравнения это

Каждый термин имеет ясный физический смысл. Например,

это мощность, подаваемая в жидкость, например, насосом, для создания давления. Точно так же энергия, подаваемая в жидкость для придания ей кинетической энергии. И идет ли сила на гравитационную потенциальную энергию.

ПОДКЛЮЧЕНИЕ: ПИТАНИЕ

Мощность определяется как скорость передачи энергии, или

Поток жидкости включает несколько типов мощности. Каждый тип энергии идентифицируется с определенным типом энергии, которая расходуется или изменяется по форме.

Пример 2: Расчет мощности в движущейся жидкости

Предположим, что пожарный шланг в предыдущем примере питается от насоса, который получает воду через шланг диаметром 6,40 см, идущий от гидранта с давлением

Какую мощность подает насос на воду?

Здесь мы должны рассмотреть формы энергии, а также то, как они связаны с потоком жидкости. Поскольку входной и выходной шланги имеют одинаковый диаметр и одинаковую высоту, насос не изменяет ни скорость воды, ни ее высоту, поэтому кинетическая энергия воды и потенциальная гравитационная энергия не изменяются. Это означает, что насос подает энергию только для увеличения давления воды на

Как обсуждалось выше, мощность, связанная с давлением, равна

Такая значительная мощность требует большого насоса, такого как на некоторых пожарных машинах. (Это значение в киловаттах преобразуется примерно в 50 л.с.) Насос в этом примере увеличивает только давление воды.Если насос, такой как сердце, напрямую увеличивает скорость и высоту, а также давление, нам придется вычислить все три члена, чтобы найти мощность, которую он обеспечивает.


Абстрактный

Фон-

Падение чресклапанного пика давления обычно оценивается неинвазивно с помощью эхокардиографии с использованием принципа Бернулли. Однако принцип Бернулли основан на нескольких приближениях, которые могут не подходить, в том числе то, что большая часть падения давления происходит из-за пространственного ускорения кровотока, а эжекционная струя представляет собой единую линию тока (единичное значение максимальной скорости).

Методы и результаты—

Мы оценили точность принципа Бернулли для оценки пикового падения давления на аортальном клапане с использованием трехмерных данных сердечно-сосудистого магнитного резонанса у 32 пациентов. Эталонные перепады давления были рассчитаны по полю потока с учетом принципов физики (например, уравнений Навье – Стокса). Анализ составляющих давления подтвердил, что пространственное ускорение струи крови через клапан является наиболее значительным (составляет 99% от общего падения у пациентов со стенозом). Однако формулировка Бернулли продемонстрировала последовательное завышение чрезклапанного давления (в среднем 54%, диапазон 5–136%) в результате использования одного значения пиковой скорости, которое не учитывает распределение скорости в плоскости аортального клапана. Это предположение было источником неконтролируемой изменчивости.

Выводы -

Применение состава Бернулли приводит к клинически значимому завышению пиковых падений давления из-за приближения кровотока к единой линии тока. Предлагается скорректированная формулировка, учитывающая профиль поперечного сечения кровотока, которая адаптирована как для сердечно-сосудистого магнитного резонанса, так и для данных эхокардиографии.

Вступление

При стенозе аорты (СА) обструкция выходного тракта аорты приводит к усилению работы левого желудочка (ЛЖ) и в конечном итоге приводит к сердечной недостаточности, если симптоматический тяжелый АС не лечить. 1 Чресклапанное падение давления (TPD), также называемое градиентом в клинических руководствах, является рекомендуемой мерой тяжести, которая лучше всего коррелирует с клиническими исходами. 2,3 Непрерывная волновая допплеровская эхокардиография и измерения инвазивной катетеризации являются двумя основными методологиями оценки TPD, и, несмотря на лежащие в основе расхождения между подходами, 4,5 клинические руководства рекомендуют использовать обе методики взаимозаменяемо. 2,3 Доплеровское падение давления обычно оценивается неинвазивно с использованием упрощенной формулировки Бернулли (SB) 6, которая требует оценки максимальной скорости для оценки максимального мгновенного падения давления в точке максимального сужения или среднего падения во время выброса. Катетерная методика обеспечивает 2 записи давления до и после обструкции и, следовательно, оценивает не пиковое, а чистое падение давления либо по разнице между пиковыми значениями (поскольку синхронные измерения не распространены), либо по среднему падению. систолического давления. 4,5

См. Редакционную статью Фрейзера и Клауса.

Несмотря на широкое распространение, принцип Бернулли упрощает человеческую гемодинамику. Полное поведение гемодинамики потока описывается уравнениями Навье-Стокса: падение давления является результатом временного ускорения скорости кровотока (нестационарный компонент давления), пространственного переноса количества движения крови (адвективный компонент давления) и торможение из-за потерь на трение (вязкая составляющая давления). Принцип Бернулли - это упрощение уравнений Навье-Стокса, которые оценивают перепады давления между двумя точками сердечно-сосудистой системы, применяя 2 важных допущения. Во-первых, весь перепад давления происходит из-за адвективного ускорения / замедления кровотока без учета воздействия неустойчивых и вязких компонентов. 6,7 Во-вторых, кровоток рассматривается как единый поток - или столбец потока с равномерным распределением скорости - следовательно, игнорируя сложную гемодинамику. 8 В расширенной версии принципа Бернулли, используемой в гидравлике, неравномерное пространственное распределение скорости обрабатывается путем умножения расчетного падения давления на поправочный коэффициент. α когда доступен полный профиль. 9 Тем не менее, строгое требование полного получения профиля скорости для оценки этого фактора в сосудистой сети препятствовало его клинической применимости до настоящего времени.

Принимая во внимание эти аспекты, более точное описание полей внутрисосудистого давления теперь возможно благодаря недавним достижениям в области медицинской визуализации 10 и вычислительных методов. 11,12 Используя комбинацию полных полей скорости, доступных с помощью 4-мерного (3D + время) потока, фазово-контрастного магнитного резонанса сердечно-сосудистой системы (4D потока CMR) и метода оценки относительного давления работы и энергии (WERP) 13, более надежный и может быть достигнуто точное вычисление падений давления. В этой формулировке используется принцип энергии, полученный непосредственно из уравнений Навье – Стокса, с уменьшенным числом упрощений, и позволяет отдельно оценивать каждый компонент падения давления 14, учитывая полную трехмерную природу кровотока.

Целью этой работы было использование подхода WERP для оценки двух основных допущений в расчетах Бернулли для оценки TPD и определения его точности in vivo. Учет проксимальной скорости (как в модифицированной формулировке Бернулли) не будет предметом обсуждения в этой работе.

Методы

Данные пациента

Тридцать два субъекта с двустворчатым аортальным клапаном были отобраны для этого исследования из субъектов, прошедших сканирование CMR для другого исследования. 15 Протокол исследования был одобрен этическим комитетом Западного Беркшира, и все участники или их опекуны дали письменное информированное согласие. Каждый субъект прошел сканирование CMR на системе 3T (Trio, Siemens, Erlangen, Германия) для оценки CMR 4D потока с использованием 32-канальной сердечной катушки. Чувствительные к потоку последовательности импульсов градиентного эха Наборы данных CMR были получены с перспективной синхронизацией ЭКГ во время свободного дыхания с использованием респираторного навигатора. Объем получения изображения был в наклонной сагиттальной плоскости, охватывающей всю грудную аорту, с размером вокселя 1,9–2,0 × 1,5–1,7 × 2,0–2,2 мм 3 и временным разрешением 40 мс. Диапазон кодирования скорости был определен с использованием самой низкой скорости без алайсинга при разведывательных измерениях (≤4,5 м / с у наиболее стенозированного субъекта).

Субъекты были разделены на тех, у кого не было значимого АС (группа I [n = 20], среднее значение TPD <20 мм рт. Ст.), И пациентов с AS (группа II [n = 12], среднее значение TPD> 20 мм рт. 2 Для расчета этих значений давления использовался метод Бернулли с использованием среднего перепада давления на клапане во время систолы. Размеры аорты и данные гемодинамики представлены в таблице 1.

Таблица 1. Размеры аорты и гемодинамика

Значения являются средними ± стандартное отклонение. Размеры аорты и гемодинамика кровотока у n = 32 пациентов, разделенных на 2 группы на основе среднего падения систолического давления по Бернулли (последняя строка): группа I ( ≤20 мм рт. Ст., N = 20) и II группы ( > 20 мм рт. ст., n = 12). BSA вычисляется по формуле Дюбуа. 16 Эффективная площадь отверстия, вычисленная EOA = SV / VTIМаксимум. BSA указывает площадь поверхности тела SV, ударный объем и VTI, интеграл скорости во времени.

Предварительная обработка и определение анатомических областей

На изображениях 4D потока CMR были исправлены неоднородности поля и вихревые токи с использованием доступных инструментов предварительной обработки. 17 Просвет ЛЖ и аорты идентифицировали с использованием критерия порога, откалиброванного по величине максимальной скорости, чтобы устранить влияние шума на пристеночные сосудистые области. Затем используется алгоритм скелетонизации для извлечения средней линии аорты и ее перпендикулярных плоскостей, как это требуется для вычислений WERP.

TPD рассчитывали в трансклапанной области (TVR), между трактом оттока ЛЖ (LVOT) (плоскость 1, рисунок 1) и контрактурной веной (плоскость 2 VC). Плоскость LVOT была расположена на 12 мм до VC, в соответствии с определением, используемым Garcia et al, 18, и VC определяется по изображению как плоскость, содержащая пиковую величину скорости, то есть плоскость максимального сужения аортального клапана. струя.

Рисунок 1. Левый, Схема поля скорости в контрактной вене (ВК), полученного во время систолы с непрерывным допплеровским анализом (1D закодированное значение скорости, Топ) и четырехмерный поток сердечно-сосудистого магнитного резонанса (3D-кодируемое CMR двумерное поле скорости, Нижний). Верно, Определение анатомических областей для расчета TPD от тракта оттока левого желудочка (плоскость 1 LVOT) до VC (плоскость 2). Две другие анатомические области определены для Материала B в Приложении к данным: восходящая аорта (AA) от VC до брахиоцефальной артерии (плоскость 3) и нисходящая аорта (DA) от левой подключичной артерии (плоскость 4) до a. плоскость на той же высоте плоскости аортального клапана (плоскость 5).

Имитационная допплеровская эхокардиография

Чтобы избежать интермодальной вариабельности при интерпретации результатов, смоделированные данные скорости эхокардиографии были получены путем выборки данных CMR 4D потока. Были взяты идеальные условия: идеальное совмещение направления струи крови и ориентации ультразвукового датчика и отсутствие акустического затенения. Затем смоделированные эхокардиографические данные представляли собой просто значение пиковой скорости в плоскости 2 в VC (рис. 1), которое было построено путем линейной интерполяции исходного трехмерного поля скорости на сетку из точек выборки размером 1 мм × 1 мм в перпендикулярной плоскости к плоскости. осевая линия аорты.

Оценка неинвазивного падения давления

Формулировка SB 6 учитывает только адвективный перепад давления, предполагает, что струя представляет собой единую линию тока, и пренебрегает проксимальной скоростью в LVOT, аппроксимируя падение давления в мм рт.

куда vМаксимум - пиковая скорость в VC, а коэффициент 4 получается из преобразования единиц давления из паскалей в мм рт. ст., принимая плотность крови равной ρ= 1060 кг / м 3.

Формулировка SB не учитывает нестационарные и вязкие члены уравнения Навье – Стокса, поэтому мы оценили величину всех компонентов падения давления, чтобы определить, выполняется ли предположение. Мы использовали метод WERP, из-за его точности и надежности 13, который вычисляет полное падение давления с учетом полной гидродинамики, то есть нестационарной, адвективной и вязкой составляющих:

куда Q - расход, рассчитанный на выходе, - временная производная кинетической энергии в сосудистой области, А - скорость адвективной энергии, описывающая перенос энергии из-за физического движения жидкости внутрь и из области, и V - скорость вязкой диссипации, описывающая потери энергии из-за трения.

Предположение о пространственно однородном распределении скорости было оценено путем сравнения падения давления, рассчитанного SB, с перепадом давления, учитывающим полный профиль скорости в VC, упрощенным адвективным падением давления WERP (SAW) (ΔпПИЛА) - см. Материал A в Приложении к данным для получения SAW. Методы SB, SAW и WERP схематично представлены на рисунке 2.

Фигура 2. Математические формулы для расчета падения давления. Совместимые модели могут быть добавлены в составы, отмеченные (*), но это не применяется в данной работе. SAW указывает на упрощенную адвективную WERP SB, упрощенную Bernoulli и WERP, относительное давление работы и энергии.

В рамках этой работы мы сосредотачиваемся на мгновенных пиковых падениях давления в ВК, а не на чистом падении давления после сужения. Результаты также включают временное среднее значение этого падения. это оценивается в среднем по 8 или 9 систолическим кадрам каждого испытуемого.

Статистический анализ

Различия между I и II группами оцениваются непарным т тестовое задание.

Полученные результаты

Анализ составляющих перепада давления.

Компонент адвективного давления является основным фактором TPD, особенно при более высоких степенях стеноза (группа II), как показано на Рисунке 3 и количественно в таблице 2. Субъекты в группе II имели среднее адвективное падение 16,33 ± 4,02 мм рт. который отражал в среднем 99% среднего общего TPD (диапазон 96% –101%) и доминировал над нестационарной составляющей почти на 1 порядок величины (2,09 ± 1,44 мм рт.ст. во время ускорения) и над вязкой составляющей на 2 порядка величина (0,10 ± 0,06 мм рт. ст.). Преобладание адвективной составляющей также показано в группе I, хотя и в меньшей степени (2,55 ± 1,80, 1,49 ± 0,57 и 0,02 ± 0,01 мм рт. Ст. Для адвективной, нестационарной и вязкой составляющих соответственно).

Таблица 2. Перепады давления и компоненты

Среднее значение мгновенного TPD во время систолы в мм рт. ст. в группе I и группе II (Среднее ± стандартное отклонение) по WERP. Нестабильные перепады давления сообщаются по систолическим событиям ускорения (A) и замедления (D) отдельно, потому что в противном случае они будут значительно компенсировать друг друга. Отрицательные значения означают повышение давления. Обратите внимание, что указанные здесь компоненты давления, усредненные во время систолы, не складываются в общее падение: только мгновенное падение является результатом сложения его компонентов. TPD указывает транскалапанный перепад давления, а WERP - относительное давление работы и энергии.

Рисунок 3. Мгновенное чресклапанное падение давления (TPD) и его составляющие, рассчитанные для группы I (n = 20) и группы II (n = 12) с использованием формулы относительного давления работа – энергия (WERP). Каждая линия с диапазоном показывает среднее ± стандартное отклонение распределения.

Результаты в таблице 2 подчеркивают четкую дифференциацию TVR между группами для адвективных и вязких капель (п& lt0.001) и для нестационарной составляющей при замедлении (п= 0,001), при этом показывая незначительные различия при разгоне (п= 0,105). Чтобы контекстуализировать эти результаты, Материал B в Приложении к данным обеспечивает перепады давления вдоль восходящей и нисходящей части аорты в 2 экспериментальных группах.

Анализ влияния профиля скорости на перепад давления.

Влияние предположения о плоском профиле скорости оценивается путем сравнения TPD, рассчитанного с использованием составов SB и SAW, и обнаруживается завышение SB на 54% у 32 субъектов (диапазон 5–136%), которое меньше в группе без стеноза (41 % против 76% для I и II групп соответственно).

С учетом всех допущений, Рисунок 4 иллюстрирует завышение SB по сравнению с эталоном WERP (в среднем 99% у пациентов со стенозом, диапазон 49–145%). У SAW была более умеренная переоценка, в среднем 14% (диапазон 1–35%) в той же группе. Рисунок 5 показывает худшее согласие с эталонным падением давления для SB по сравнению с SAW. SB также показывает более низкую точность (большую вариабельность ошибки) по сравнению с SAW после поправки на линейную регрессию, наблюдаемую в 32 случаях, представленных на Фигуре 5, со стандартными отклонениями, наблюдаемыми для 2 составов 0,8 и 0,5 мм рт.ст. в группе I и 2,4 и 0,9 мм рт. ст. во II группе соответственно.

Рисунок 4. Мгновенное падение чресклапанного давления (среднее значение TPD ± стандартное отклонение во время систолических рамок), рассчитанное для групп I и II с использованием относительного давления работа – энергия (WERP левый), упрощенная адвективная WERP (SAW центр) и упрощенного Бернулли (SB Правильно) составы.

Рисунок 5. Линейная регрессия между эталонным средним чрезклапанным перепадом давления (TPD) из данных 4D потока сердечно-сосудистого магнитного резонанса (CMR) с использованием формулы относительного давления работа – энергия (WERP) против среднего TPD, рассчитанного с использованием упрощенного метода Бернулли (черный SB) и упрощенного адвективного WERP (SAW серый) составы в 2 группах пациентов. Значения для конкретных случаев для субъектов в группе I (кружки) и группе II (квадраты), регрессии для методов оценки (сплошные линии) и линия идентичности (пунктирная серая линия).

Чтобы контекстуализировать влияние профиля скорости на предполагаемые перепады давления, на рисунке 6 представлены 2 репрезентативных случая для пациентов в обеих группах. 32 предмета, демонстрирующие их широкую изменчивость. Материал D в Приложении к данным предоставляет анализ профилей скорости в 3 идеализированных стенозах, демонстрируя, что завышение SB по сравнению с SAW однозначно вызвано профилем скорости, и показывает, что параболоидное распределение вводит завышение адвективного падения на ≈100%. (т.е. двойной) от SB.

Рисунок 6. Распределение величины скорости по данным 4D потока: плоскостная визуализация (левый) и трехмерный график поверхности (Правильно) в репрезентативном контроле (Топ) и стенозирующий (Нижний) пациенты. Отклонение от плоского профиля в этих двух примерах приводит к упрощенному завышению оценки Бернулли (SB) на 20% и 136% соответственно.

Обсуждение

Неинвазивная оценка пикового TPD в VC может быть упрощена до вычисления его адвективной составляющей в соответствии с формулировкой SB. Тем не менее, наши результаты показывают, что эта формулировка приводит к переменному завышению оценки (диапазон от 5% до 136% у 32 субъектов), поскольку профили скорости в VC неоднородны.

Анализ компонентов давления

Мы экспериментально подтвердили in vivo, что TPD в первую очередь управляется пространственным ускорением потока. Это подтверждает разумный выбор формулы SB для количественной оценки максимального падения давления при непрерывных доплеровских записях, поскольку принцип Бернулли упрощает поток через трубу, учитывая только адвективные силы. Этот результат согласуется с основополагающей работой Hatle et al 6, которая установила знаковое свидетельство, оправдывающее принятие состава SB для расслоения сосудистых сужений.

Однако упрощение падения давления до адвективной составляющей не может быть обобщено на все анатомические области. Мы продемонстрировали, что в нисходящей аорте - без каких-либо препятствий - в падении давления преобладает неустойчивый компонент (см. Материал B в Приложении к данным), что согласуется с результатами, полученными для здоровой аорты человека. 14 Было показано, что трансмитральное падение давления противоречит первоначальным свидетельствам 6, что требует, чтобы неустойчивый компонент дополнял состав SB, чтобы найти хорошее согласие с записями катетеризации. 19 Неустойчивый компонент также играет значительную роль в TPD в клапане легочной артерии, и пренебрежение им с формулировкой SB приводит к значительной недооценке падения давления. 20

Способность анализировать составляющие падения давления также открывает возможность для лучшего понимания влияния дисфункции клапана и, в конечном итоге, для определения биомаркеров с улучшенной стратификацией риска и прогностической силой. Метрики на основе Бернулли из клинических руководств 2, 3 отражают только адвективное падение TVR, а наш анализ показывает наличие дополнительных факторов, влияющих на функциональные различия между стенозированным и здоровым клапаном.Во-первых, стенозирующий клапан приводит к значительному увеличению ламинарных потерь вязкости во всех проанализированных сегментах сосудов (Таблица 2, Материал B в Приложении к данным). Вязкие капли отражают неэффективность аорты как проводника, дополнительную нагрузку на сердце при каждом ударе сердца и, следовательно, могут быть более конкретным прогностическим маркером сердечной недостаточности. Тем не менее, важно подчеркнуть, что текущее пространственное разрешение фазово-контрастного CMR обеспечивает заниженную и зависящую от разрешения вязкую диссипацию, составляющую всего до 9% от реальной величины при изотропном разрешении 2 мм. 21 Мы предполагаем, что, используя аналогичные протоколы CMR в разных исследованиях, вязкое рассеивание можно оценить с достаточной точностью, чтобы получить клинически диагностическое значение. Различия, обнаруженные в этом исследовании, вместе с предыдущими результатами анализа вязких ламинарных потерь 22 подтверждают это утверждение.

Результаты также показывают, что узкая струя, создаваемая стенозирующим клапаном, приводит к значительно большему нестабильному падению давления в восходящей аорте (материал АА B в Приложении к данным). Сердцу требуется больше энергии для создания импульса потока узкой струи крови, вызванной стенозированным клапаном, и для его ускорения во времени, и это функциональное различие может быть конкретным прогностическим маркером сердечной недостаточности. Уместно отметить, что это приращение нестабильного давления не может быть зафиксировано пиковым или средним значением падения давления: среднее значение во время систолических событий отменяет события ускорения и замедления, а пиковые нестабильные эффекты не синхронны с пиковыми адвективными эффектами. 14 и, следовательно, не влияет на пиковое значение TPD в группе стеноза, в которой преобладают адвективные эффекты. Таким образом, необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, какая составляющая давления имеет наибольшую прогностическую ценность.

Влияние профиля скорости

Наиболее интересным выводом этого исследования является то, что упрощение SB потока крови как единой линии потока 8,23 приводит к значительному завышению расчетного падения давления. Исследование в материале D в Приложении к данным демонстрирует, что SB будет точным только в том случае, если распределение скорости будет равномерным, когда все частицы в поперечном сечении сосуда имеют одинаковую скорость.

Анализ 32 наших испытуемых показывает большую вариабельность морфологии профилей скорости, как показано в материале C в Приложении к данным. Группа без стенокардии показывает более пологие профили скорости и меньшую переоценку по SB по сравнению с группой со стенозом. Этот результат согласуется с предыдущими работами, которые уже описывают чрезмерное усиление предположения о неоднородном профиле скорости 24,25 и приписывают вариабельность измерений различным характеристикам профиля потока от пациента к пациенту.

Причина этой изменчивости может быть изначально связана с формой отверстия клапана: чем более круглая форма, тем более тупой профиль скорости. Это было оправданием в ранних исследованиях, которые проверяли и подтверждали справедливость принципа Бернулли, несмотря на испытанные отверстия неправильной формы. 26,27 Тем не менее, следует анализировать распределение скорости кровотока, а не форму отверстия. В этих предварительных работах резкий переход от широкой полости к маленькому отверстию не полностью отражает механику сердечного клапана. Мы предполагаем, что взаимодействие между пульсирующим потоком и деформируемыми и податливыми створками клапана, которые создают постепенный переход от желудочковой камеры к струе крови, является основной причиной неплоских профилей скорости при стенозе клапана.

Суть вопроса состоит в том, чтобы исследовать профиль скорости в точке ВК: любое отклонение от плоской формы является причиной завышенной оценки SB. И о существовании неплоских профилей скорости в ВК сообщалось с использованием различных технологий, таких как передовые технологии лазерного отслеживания частиц, 28 доплеровский ультразвук, 29,30 и фазово-контрастное CMR. 31 Тем не менее, следует отметить, что функция рассеяния точки системы CMR вызывает пространственное усреднение данных скорости. Как следствие, наши результаты содержат ложный источник усиления отклонения от плоского профиля скорости. Сам по себе этот фактор не может объяснить ни анизотропное распределение скорости, выделенное в VC типичного случая стеноза, показанного на рисунке 6, ни широкий диапазон форм профилей скорости, наблюдаемых в материале C в Приложении к данным. Предыдущие экспериментальные данные о биопротезных клапанах, сравнивающие пиковые падения на VC между манометрами и непрерывной допплеровской оценкой на основе Бернулли, показали, что последняя оценка в среднем завышена на 24% (средний наклон 0,809 для всех эксплантированных клапанов в Таблице 5 в Стюарте и др. 32). что составляет примерно половину от 54% наших результатов. Таким образом, необходимы дальнейшие исследования, чтобы полностью охарактеризовать завышенную оценку адвективного падения давления в ВК посредством получения более точных профилей скорости.

Таким образом, упрощение чресклапанной струи как поля потока с равномерным распределением скорости приводит к потере не только точности, но и прецизионности. Коррекция среднего смещения SB (наши результаты предполагают коэффициент 0,65 для компенсации средних 54% завышения) не будет достаточной для учета того факта, что приращение работы или энергии для проталкивания крови через клапан действительно зависит от морфология струи крови.

Возможная коррекция метода Бернулли.

Предлагаемый метод (формулировка SAW), правильно учитывающий фактор профиля скорости, может улучшить стратификацию риска любого состояния, которое в настоящее время основывается на упрощении Бернулли. AS - это состояние, проиллюстрированное и проанализированное в этой работе, а непосредственным расширением является функциональная характеристика узкого LVOT при гипертрофической кардиомиопатии.

Формулировка SAW (см. Подробности в материале A в Приложении к данным) концептуально является продолжением SB в поперечном сечении сосуда. Таким образом, его также можно расширить для учета проксимальной скорости, как подробно описано в материале A в Приложении к данным. SAW может использоваться как с 4D, так и с 2D потоком CMR, потому что данные требуются только в одной плоскости, что обеспечивает возможность высокой частоты кадров при захвате 2D. Таким образом, принятие правильной рецептуры является несложным в будущих клинических исследованиях с использованием потока CMR.

SAW предъявляет дополнительные требования к пространственно-временному разрешению данных скорости по сравнению с SB. Сообщалось, что относительная ошибка общего падения давления была ниже 12% с грубым временным разрешением 8 кадров на одно сердцебиение (125 мс временного разрешения) и с разумным пространственным разрешением 2 мм и соотношением сигнал / шум 20 дБ. соотношение. 13 Обратите внимание, что метод, используемый в этой работе, имеет более высокую частоту кадров (временное разрешение 40 мс). Тем не менее, необходимы дальнейшие исследования для определения оптимального протокола получения CMR (разрешения и шума) для ПАВ.

Доступ к последовательностям CMR 4D потока в основном ограничен специализированными исследовательскими центрами, и крайне желателен перевод наших результатов на эхокардиографические изображения. Метод CMR может помочь разработать протокол эха для лучшего решения этой области, возможно, с использованием новых методов в трехмерном эхо-потоке, на основе положительных результатов технико-экономического обоснования, о которых сообщается в этой статье. В этом направлении Материал A в Приложении к данным описывает, как адаптировать SAW к характеристикам данных скорости, полученных с помощью эхокардиографии. Кроме того, материал E в Приложении к данным иллюстрирует, что смоделированные трехмерные эхокардиографические данные, предлагающие полный профиль скорости в ВК с артефактами от эффекта воронки и от проекции скорости вдоль линии излучения эхокардиографического зонда, вносят допустимое смещение. Доступ к одной линии озвучивания, как и в случае с двухмерным эхо-датчиком, только частично исправит завышение оценки SB и будет страдать от дополнительной вариабельности, вызванной частичным представлением всего профиля, что оправдывает необходимость улучшенных стратегий сбора данных, которые обеспечивают более полную картину профиль скорости. Помимо этих теоретических соображений, практические соображения, такие как ограниченный доступ к анатомии клапана из-за эффектов затенения, вызванных кальцинированным клапаном, или наличие наложения спектров, будут дополнительными проблемами, которые необходимо решить для успешного принятия правильной оценки адвективный перепад давления на ВК.

Таким образом, принятие улучшенной рецептуры возможно для широкого диапазона протоколов и методов получения изображений, и необходимы дальнейшие исследования для определения оптимальной стратегии управления местоположением визуализируемого ВК, чтобы определить направление струи. , а также для максимального увеличения количества и качества данных о скорости.

Пиковое значение по сравнению с падением чистого давления

Наша работа была сосредоточена на анализе пикового падения давления в точке ВК, а не на чистом падении давления после ВК, который был предложен в качестве более эффективного биомаркера степени сжатия, испытываемого кровотоком, то есть , дополнительное бремя, которое необходимо преодолеть LV. 27,33,34 Чистое падение давления ниже, чем пиковое падение давления, оцененное на TVR, и оно лучше коррелирует с измерениями катетера. 4,5 Он учитывает частичное восстановление давления ниже VC 18,33,34, вызванное полным восстановлением адвективного давления (т. Е. Переходом от узкой струи к широкому профилю скорости по всему поперечному сечению аорты. ) и потерями из-за вязкой диссипации.

Чистое падение может быть оценено неинвазивно по пиковому падению (пиковая скорость) и оценке величины потерь энергии как функции эффективной площади отверстия клапана и размера AA. 33 Здесь мы предполагаем, что более точная и надежная оценка пикового перепада, продемонстрированная в этой работе, также улучшит прогноз чистого падения давления на основе данных скорости и геометрических данных.

Чистое падение количественно определяет разницу давлений между LVOT и концом AA, и наши результаты дают дополнительную информацию о выборе анатомической точки после VC, где оценивается чистое падение. В нашей когорте адвективный перепад давления в TVR был полностью восстановлен вдоль AA в обеих группах (Материал B в Приложении к данным). Таким образом, длины АА может быть достаточно для перехода от узкой струи ВК к полностью развитому профилю потока, но для подтверждения этого вывода необходимы дальнейшие исследования у пациентов с более тяжелыми стенозами. Напротив, результаты показывают, что длина сосудистого домена, на который влияют дополнительные потери вязкости, вызванные сужением, больше, чем у AA: потери DA увеличиваются вдвое в группе со стенозом по сравнению с контрольной группой (0,15 против 0,07 мм). Hg п& lt0.001 Материал B в Приложении к данным), что составляет примерно четверть совокупного падения вязкого давления в 3 исследуемых регионах. Таким образом, количественная оценка общей дополнительной нагрузки, вызываемой стенозирующим клапаном, может потребовать изучения всей анатомии аорты, а не только АА.

Ограничения

Основным ограничением является отсутствие записей давления при катетеризации, что оправдано экспериментальной трудностью получения мгновенного перепада давления между LVOT и VC in vivo. Это требует стабильного и точного размещения катетеризованного датчика в ВК, чтобы избежать ложного эффекта восстановления давления и проверки того, что датчик не вносит искажения в данные давления, как это ожидается в узких форсунках. 35 год

Текущее пространственно-временное разрешение фазово-контрастных данных CMR не подходит для оценки чистого падения давления, поскольку не учитывает потери энергии, вызванные ламинарной вязкой или турбулентной диссипацией. 21,36 Ослабленная и зависящая от разрешения версия реальной диссипации из-за эффектов ламинарного трения и суррогат турбулентной вязкой диссипации - это метрики, которые можно извлечь из этих данных. 21,36

Источники финансирования

Исследование было поддержано Wellcome Trust и Королевским обществом (грант № 099973 / Z / 12 / Z, WT088641), EPSRC (EP / N011554 / 1), Центрами исследовательского мастерства Британского кардиологического фонда (KCL и Oxford) и UK NIHR. (Центры биомедицинских исследований Guy's and St Thomas '& amp Oxford NIHR, Медицинский технологический кооператив сердечно-сосудистых заболеваний).


Смотреть видео: Применим ли закон Бернулли для движения крови в кровеносных сосудах? (August 2022).