Информация

Почему пили чаще встречаются у грамотрицательных бактерий, чем у грамположительных?

Почему пили чаще встречаются у грамотрицательных бактерий, чем у грамположительных?



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Хотя пили наблюдались у некоторых видов грамположительных бактерий, предварительные исследования, которые я провел, показывают, что пили значительно чаще встречаются у грамотрицательных бактерий.

Является ли это точной оценкой текущего объема научных знаний? Если да, то знаем ли мы (или располагаем ли мы какими-либо ведущими теориями) Почему В этом случае?


По крайней мере, совсем недавно пили были обнаружены у грамположительных бактерий.

Пили образуются по-разному у грамположительных и грамотрицательных бактерий. Вот довольно хороший обзор различий: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18953686

Исследователи полагают, что пили могут участвовать в адгезии / образовании биопленок (адгезия важна для патогенности). Определенные типы пилей специфически участвуют в переносе генов. Это хороший обзор о пили и патогенности грамположительных бактерий: http://www.nature.com/nrmicro/journal/v4/n7/pdf/nrmicro1443.pdf. Если вы не можете получить к нему доступ, дайте мне знать, и я постараюсь подвести итог.

РЕДАКТИРОВАТЬ:

Запись в Википедии о pilin интерпретирует вторую статью, на которую я ссылаюсь, как говорящую, что pili находятся чаще встречается у грамотрицательных бактерий, и эти пили участвуют в патогенности.

Прямо из бумаги:

Распространенность:

За последние пять десятилетий было идентифицировано несколько различных типов ворсинок, большинство из которых были описаны и охарактеризованы у грамотрицательных бактерий.

Функция:

Однако общей чертой грамотрицательных пилей является их роль в адгезии к эукариотическим клеткам. Было высказано предположение, что бактерии используют эти структуры для образования начальной ассоциации с клетками-хозяевами, за которой затем может последовать более «интимное» прикрепление, которое приближает бактерии к поверхности клетки-хозяина.

а также

Пилусоподобные структуры на поверхности грамположительных бактерий впервые были обнаружены у Corynebacterium renale с помощью электронной микроскопии. Совсем недавно сообщалось, что поверхностные придатки присутствуют у Actinomyces naeslundii и впоследствии были обнаружены у других видов, включая Corynebacterium diphtheriae, Streptococcus parasanguis (Streptococcus parasanguinis), Streptococcus salivarius и Streptococcus sanguis (Streptococcus sanguinis). Наконец, в прошлом году пили также были охарактеризованы у всех трех основных стрептококковых патогенов, вызывающих инвазивные заболевания у людей - Streptococcus группы A (GAS; то есть Streptococcus pyogenes), Streptococcus группы B (GBS; то есть Streptococcus agalactiae). ) и Streptococcus pneumoniae - в котором было показано, что они играют ключевую роль в процессе адгезии и инвазии, а также в патогенезе. [курсив добавлен мной]


Различия между грамположительными и грамотрицательными бактериями

Некоторые из распространенных грамположительных бактерий, с которыми вы можете столкнуться в медицинских учреждениях, поскольку они являются основными причинами клинических инфекций:
1. Стафилококк
2. Стрептококк
3. Бациллы
4. Clostridium
5. Нокардия
6. Пропионибактерии
7. Энтерококк
8. Коринебактерии
9. Листерия
10. Лактобациллы
11. Гарднерелла

Q 2. Что более вредно - грамположительные бактерии или грамотрицательные бактерии?

Из этих двух грамотрицательные бактерии более вредны, поскольку их внешние мембраны защищены тонким слоем, скрывающим антигены, присутствующие в клетке. Если инфекция вызвана грамотрицательными бактериями, потребуется сильная доза антибиотиков и строгое соблюдение курса лечения, чтобы полностью избавиться от вредных бактерий.

В 3. Легче ли убить грамположительные бактерии?

Из этих двух грамотрицательные бактерии более вредны, поскольку их внешние мембраны защищены тонким слоем, скрывающим антигены, присутствующие в клетке. Если инфекция вызвана грамотрицательными бактериями, потребуется сильная доза антибиотиков и строгое соблюдение курса лечения, чтобы полностью избавиться от вредных бактерий.

Q 4. Какие инфекции вызываются грамположительными бактериями?

Некоторые из инфекций, вызываемых грамположительными бактериями, включают следующее:
1. Инфекция мочевыводящих путей
2. Туберкулез
3. Дифтерия

В 5. Какие инфекции вызывают грамотрицательные бактерии?

Некоторые из инфекций, вызываемых грамотрицательными бактериями:
Инфекции кровотока
Пневмония
Менингит

В 6. Является ли положительный результат на кишечную палочку?

Нет. Это палочковидные грамотрицательные бактерии.

В 7. Что убивает грамотрицательные бактерии?

Грамотрицательные бактерии уничтожить труднее, чем грамположительные. Наиболее эффективный подход - использование комбинированной терапии, особенно антибиотиков с двойным механизмом действия.

В 8. Излечимы ли грамотрицательные бактерии?

да. Для полного уничтожения возбудителя требуется сильная доза антибиотика и комбинированное лечение.


Вступление

Сепсис определяется как синдром системной воспалительной реакции (ССВО) при наличии подозреваемой или доказанной инфекции. 1 Это вторая по частоте причина смерти в отделениях некоронарной интенсивной терапии (ОИТ) и десятая причина смерти в странах с высоким уровнем дохода. 2, 3 Заболеваемость сепсисом за последние два десятилетия ежегодно увеличивалась на 9% и к 2013 году достигла 240 на 100 & # x02009000 человек в США. 4, 5

Первоначально считалось, что основными микроорганизмами, вызывающими бактериальный сепсис, являются грамотрицательные бактерии. 6 Однако за последние 25 лет было показано, что грамположительные бактерии являются наиболее частой причиной сепсиса. 7 Некоторые из наиболее часто выделяемых при сепсисе бактерий: Золотистый стафилококк (S. aureus), Streptococcus pyogenes (S. pyogenes), Клебсиелла виды, кишечная палочка (Кишечная палочка), а также Синегнойная палочка (P. aureginosa). 8

Чтобы вызвать заболевание, патогены должны использовать ряд факторов, известных как факторы вирулентности, которые защищают их от врожденной иммунной системы хозяина и позволяют им преодолевать барьеры слизистой оболочки, распространяться и воспроизводиться в отдаленных органах. 9, 10 Важно отметить, что каждая стадия инфекции включает проявление различных факторов вирулентности в зависимости от стадии инфекции. Одними из наиболее важных факторов вирулентности бактерий являются токсины. Эти токсины включают эндотоксин или липополисахарид (ЛПС), который присутствует на внешней мембране грамотрицательной бактерии, и несколько других секретируемых экзотоксинов и энтеротоксинов других бактерий. Бактериальные токсины в основном делятся на три типа в зависимости от их механизма действия. Токсины типа I разрушают клетки-хозяева без необходимости проникать в клетки. К ним относятся суперантигены (САГ), производимые S. aureus а также S. pyogenes. 11 Токсины типа II, такие как гемолизины и фосфолипазы, разрушают мембраны клетки-хозяина, вторгаясь и прерывая защитные процессы хозяина внутри клетки. 12 Токсины типа III, также известные как токсины A / B из-за их бинарной структуры, нарушают защиту клетки-хозяина, что позволяет распространяться в отдаленные органы. Компонент B этих токсинов связывается с поверхностью клетки-хозяина, в то время как компонент A обладает ферментативной активностью, чтобы повредить клетку. 12 Несколько летальных токсинов, включая токсин Шига, токсин холеры и летальный токсин сибирской язвы, относятся к семейству токсинов III типа.

Клетки врожденного иммунитета хозяина распознают несколько факторов бактериальной вирулентности через уникальные рецепторы, называемые рецепторами распознавания образов (PRR). 13 PRR распознают консервативные мотивы на поверхности патогена, чтобы инициировать врожденный иммунный ответ. За последнее десятилетие, когда были проведены крупные исследования в области токсинов и их взаимодействия с клетками-хозяевами и PRR, накопился огромный объем знаний в понимании сепсиса. Этот обзор призван вкратце сосредоточиться на наших текущих знаниях о некоторых важных токсинах и их функциях.


Другие вызывающие беспокойство возбудители:

Clostridioides difficile (C. difficile или C. diff)

C. diff Бактерии могут вызывать легкую или тяжелую, опасную для жизни диарею, чаще всего у людей, недавно принимавших антибиотики. C. diff выделяется с фекалиями и передается через споры, которые появляются, когда кто-то касается загрязненной поверхности, а затем касается своего рта. Обычно микробы, живущие в кишечнике (так называемая кишечная микробиота), могут подавлять C. diff-ассоциированное заболевание, но лечение антибиотиками может истощить микробиоту таким образом, что позволяет C. diff споры прорастают в вегетативные клетки, которые могут продуцировать до трех различных токсинов, вызывая сильное воспаление толстой кишки. К людям с повышенным риском заражения относятся пациенты в медицинских учреждениях, которые недавно принимали антибиотики, и пожилые люди. C. diff еще не обладает значительной устойчивостью к лекарствам, используемым для его лечения, но эти препараты иногда оказываются неэффективными и также могут сделать человека уязвимым для рецидива заболевания. Более того, глобальное бремя C. diff обусловлено использованием антибиотиков и распространением микробов - тех же факторов, которые способствуют развитию устойчивости к антибиотикам.

Лекарственно устойчивый Candida

Candida это дрожжи (разновидность грибка), которые обитают во рту, горле, кишечнике и влагалище человека и обычно не вызывают проблем. Однако он может вызывать инфекции и различные симптомы, если у людей ослаблена иммунная система или они принимают антибиотики. Инфекция может произойти во рту и горле (так называемый молочница), пищеводе или влагалище. Candida может также вызывать серьезные инвазивные инфекции кровотока (называемые кандидемией), сердца, мозга, глаз и костей, чаще всего у госпитализированных пациентов. Некоторые штаммы Candida становятся устойчивыми к противогрибковым препаратам, включая флуконазол. Напряжение Candida auris встречается крайне редко, но вызывает все большее беспокойство в США и может быть устойчивым ко всем трем типам противогрибковых препаратов.

Лекарственно устойчивый Campylobacter

Обычно люди заражаются Campylobacter (включая Campylobacter jejuni) бактерии при употреблении в пищу сырой или недоваренной птицы или питье непастеризованного молока. Инфекция может вызвать диарею, спазмы, боль в животе, лихорадку и может стать опасной для жизни при попадании в кровоток. Бактерии становятся устойчивыми к антибиотикам (ципрофлоксацин и азитромицин), которые могут вызывать более длительные и тяжелые инфекции, а также постинфекционные проблемы, такие как желудочно-кишечные, неврологические и суставные заболевания.

Устойчивый к ванкомицину Энтерококк (VRE)

Энтерококк Бактерии обычно встречаются в пищеварительном тракте и женских половых путях, но не представляют угрозы для здоровых людей. Тем не мение, Энтерококк может вызывать инфекции мочевыводящих путей, инфекции кровотока и раневые инфекции у госпитализированных пациентов. Инфекции обычно возникают у пациентов, которые ранее лечились антибиотиками в течение длительных периодов времени, перенесли хирургическое вмешательство, установили катетеры или имеют ослабленную иммунную систему. Инфекция может быть смертельной, поскольку около одной трети Энтерококк Инфекции устойчивы к антибиотику ванкомицину в крайнем случае.

Метициллин-устойчивый Золотистый стафилококк (MRSA) и устойчивые к ванкомицину Золотистый стафилококк (VRSA)

S. aureus Бактерии являются основной причиной инфекций, связанных со здоровьем, в США. Некоторые люди переносят бактерии в носу, и это не вызывает инфекций. Однако он может вызывать кожные инфекции и пневмонию у населения в целом и тяжелые заболевания у госпитализированных пациентов, включая инфекции кровотока, сердечного клапана и области хирургического вмешательства, а также пневмонию. Пациенты в медицинских учреждениях, у которых ослаблена иммунная система, лечили антибиотиками, имеют хирургические раны или имеют дыхательный аппарат или катетер, наиболее подвержены риску тяжелой инфекции. Бактерии могут распространяться среди пациентов из-за нечистых рук медицинских работников или посетителей или при непосредственном контакте пациентов с зараженным постельным бельем и медицинским оборудованием. Помимо устойчивости к метициллину и родственным антибиотикам, небольшое количество S. aureus инфекции также устойчивы к ванкомицину, препарату, который чаще всего используется для лечения серьезных заболеваний. S. aureus, оставляя мало или вообще никаких вариантов лечения.

Туберкулез с лекарственной устойчивостью (ТБ)

ТБ - это заболевание, передающееся воздушно-капельным путем, которое обычно поражает легкие, но может поражать любой другой орган тела. Туберкулез обычно лечится курсом антибиотиков, который может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет. Тем не мение, Микобактерии туберкулезаБактерия, вызывающая туберкулез, становится устойчивой к антибиотикам, обычно используемым для ее лечения. ТБ с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ-ТБ) относится к инфекциям, вызываемым бактериями, устойчивыми к изониазиду и рифампицину, двум наиболее сильнодействующим противотуберкулезным препаратам. ТБ с широкой лекарственной устойчивостью (ШЛУ-ТБ) относится к инфекциям, вызываемым бактериями, устойчивыми к изониазиду и рифампицину, любому фторхинолону и по крайней мере к одному из трех инъекционных препаратов второго ряда. Люди с лекарственно-устойчивым туберкулезом сталкиваются с более высоким риском смерти, а лечение инфекций может потребовать больших затрат времени и средств. Узнайте больше об исследовательской программе NIAID по туберкулезу.

Лекарственно устойчивый Пневмококк

S. pneumoniae может вызывать пневмококковое заболевание, в том числе пневмонию, инфекции уха, инфекции носовых пазух, менингит и инфекции кровотока. Некоторые инфекции могут стать инвазивными, что приведет к госпитализации и, возможно, смерти. S. pneumoniae развила устойчивость к широко используемым антибиотикам, таким как амоксициллин и азитромицин, и развивает устойчивость к другим лекарствам.

Устойчивый к эритромицину Группа А Стрептококк

Группа А Стрептококк бактерии могут вызывать ряд заболеваний, таких как ангина, скарлатина, импетиго, синдром токсического шока, ревматическая лихорадка и некротический фасциит (болезнь поедания плоти). Он передается, когда инфицированный человек кашляет или чихает и пропускает капли воды, которые касаются носа или рта другого человека. Стрептококк группы А по-прежнему можно лечить пенициллином первой линии, но у бактерий развивается устойчивость к клиндамицину (препарат, обычно применяемый для лечения тяжелых, опасных для жизни инфекций) и макролидам, включая эритромицин. Узнайте больше об исследованиях NIAID по стрептококковым инфекциям группы А.

Клиндамицин-резистентная группа B Стрептококк

Группа B Стрептококк бактерии могут вызывать тяжелые заболевания, такие как инфекции кровотока, пневмония, менингит и кожные инфекции. Однако для здоровых взрослых это обычно безвредно, и люди могут быть носителями группы B. Стрептококк в их телах без симптомов. Бактерия также является основной причиной тяжелых инфекций у младенцев. Если у беременной женщины положительный результат теста на группу B Стрептококк, врачи пропишут ей антибиотики во время родов, чтобы предотвратить распространение бактерий на ребенка. Стрептококк группы B можно лечить пенициллином, но у него развивается резистентность к рекомендованным препаратам второй линии клиндамицину и эритромицину.


Являются ли грамположительные или грамотрицательные бактерии более вероятными причиной сепсиса / септического шока?

До появления антибиотиков грамположительные бактерии были основными организмами, вызывающими сепсис. Впоследствии грамотрицательные бактерии стали ключевыми патогенами, вызывающими сепсис и септический шок. Однако в настоящее время частота сепсиса и септического шока, вызванного грамположительными микроорганизмами, снова растет из-за более частого использования инвазивных процедур и линий у тяжелобольных пациентов. В результате грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы теперь примерно с одинаковой вероятностью могут быть возбудителями септического шока. [36, 37, 38, 39]

Связанные вопросы:

Использованная литература

Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, Shankar-Hari M, Annane D, Bauer M и др. Третий международный консенсус в определениях сепсиса и септического шока (Сепсис-3). JAMA. 2016 г. 23 февраля. 315 (8): 801-10. [Медлайн].

Соломкин Дж. С., Мазуски Дж. Э., Брэдли Дж. С., Родволд К. А., Гольдштейн Э. Дж., Барон Э. Дж. И др. Диагностика и лечение осложненной внутрибрюшной инфекции у взрослых и детей: рекомендации Общества хирургических инфекций и Общества инфекционных болезней Америки. Clin Infect Dis. 2010 15 января. 50 (2): 133-64. [Медлайн].

Брун-Бюиссон Ч., Дойон Ф., Карлет Дж. И др. Заболеваемость, факторы риска и исход тяжелого сепсиса и септического шока у взрослых. Многоцентровое проспективное исследование в отделениях интенсивной терапии. Французская группа интенсивного сепсиса. JAMA. 1995, 27 сентября, 274 (12): 968-74. [Медлайн].

Сэндс К.Э., Бейтс Д.В., Ланкен П.Н., Граман П.С., Хибберд П.Л., Кан К.Л. и др. Эпидемиология сепсис-синдрома в 8 академических медицинских центрах. JAMA. 1997 16 июля. 278 (3): 234-40. [Медлайн].

Кумар А., Робертс Д., Вуд К.Э., Лайт Б., Паррилло Дж. Э., Шарма С. и др. Продолжительность гипотензии до начала эффективной противомикробной терапии является решающим фактором выживаемости при септическом шоке у человека. Crit Care Med. 2006 июн. 34 (6): 1589-96. [Медлайн].

Bone RC, Balk RA, Cerra FB и др. Определения сепсиса и органной недостаточности и руководящие принципы использования инновационных методов лечения сепсиса. Комитет конференции по консенсусу ACCP / SCCM. Американский колледж грудных врачей / Общество интенсивной терапии. Грудь. 1992 июн.101 (6): 1644-55. [Медлайн].

Консенсусная конференция Американского колледжа грудных врачей / Общества реаниматологов: определения сепсиса и органной недостаточности и руководящие принципы использования инновационных методов лечения сепсиса. Crit Care Med. 1992 июн.20 (6): 864-74. [Медлайн].

Леви М.М., Финк М.П., ​​Маршалл Дж. К., Абрахам Э., Ангус Д., Кук Д. и др. 2001 SCCM / ESICM / ACCP / ATS / SIS Международная конференция по определениям сепсиса. Crit Care Med. 2003 апр. 31 (4): 1250-6. [Медлайн].

Бернард Г.Р., Артигас А., Бригам К.Л., Карлет Дж., Фалке К., Хадсон Л. и др. Американо-европейская консенсусная конференция по ОРДС. Определения, механизмы, соответствующие результаты и координация клинических исследований. Am J Respir Crit Care Med. 1994, март 149 (3, часть 1): 818-24. [Медлайн].

Раньери В.М., Рубенфельд Г.Д., Томпсон Б.Т., Фергюсон Н.Д., Колдуэлл Э., Фан Э. и др. Синдром острого респираторного дистресс-синдрома: Берлинское определение. JAMA. 2012 июн 20.307 (23): 2526-33. [Медлайн].

Деллинджер Р.П., Леви М.М., Родос А., Аннан Д., Герлах Х., Опал С.М. и др. Кампания по выживанию после сепсиса: международные рекомендации по ведению тяжелого сепсиса и септического шока: 2012 г. Crit Care Med. 2013 Февраль 41 (2): 580-637. [Медлайн].

Саллисалми М., Тенхунен Дж., Янг Р., Оксала Н., Петтиля В. Белок-1 сосудистой адгезии и синдекан-1 при септическом шоке. Acta Anaesthesiol Scand. 2012 Март 56 (3): 316-22. [Медлайн].

Cinel I, Opal SM. Молекулярная биология воспаления и сепсиса: учебник. Crit Care Med. 2009, январь, 37 (1): 291-304. [Медлайн].

Уилер А.П., Бернард Г.Р. Лечение пациентов с тяжелым сепсисом. N Engl J Med. 1999 21 января. 340 (3): 207-14. [Медлайн].

Гочкис Р.С., Карл И.Е. Патофизиология и лечение сепсиса. N Engl J Med. 2003, 9 января. 348 (2): 138-50. [Медлайн].

Nguyen HB, Rivers EP, Abrahamian FM, Moran GJ, Abraham E, Trzeciak S и др. Тяжелый сепсис и септический шок: обзор литературы и руководств по ведению отделения неотложной помощи. Энн Эмерг Мед. 2006 июл. 48 (1): 28-54. [Медлайн].

Котари Н., Богра Дж., Кохли М., Малик А., Котари Д., Шривастава С. и др. Роль активных молекул азота в прогрессировании септического шока. Acta Anaesthesiol Scand. 2012 Март 56 (3): 307-15. [Медлайн].

Краузер Э.Д. Митохондриальная дисфункция при септическом шоке и синдроме полиорганной недостаточности. Митохондрия. 2004 сентября, 4 (5-6): 729-41. [Медлайн].

Hotchkiss RS, Monneret G, Payen D. Иммуносупрессия при сепсисе: новое понимание расстройства и новый терапевтический подход. Ланцет Инфекция Дис. 2013 марта 13 (3): 260-8. [Медлайн]. [Полный текст].

Калил А.С., Флореску Д.Ф. Распространенность и смертность, связанные с цитомегаловирусной инфекцией, у пациентов с иммуносупрессией в отделении интенсивной терапии. Crit Care Med. 2009 37 августа (8): 2350-8. [Медлайн].

Лоренте Х.А., Ландин Л., Де Пабло Р., Ренес Э., Родригес-Диас Р., Лист Д. Влияние переливания крови на переменные транспорта кислорода при тяжелом сепсисе. Crit Care Med. 1993 21 сентября (9): 1312-8. [Медлайн].

Schuetz P, Jones AE, Aird WC, Shapiro NI. Активация эндотелиальных клеток у пациентов отделения неотложной помощи с гипотензией, связанной и не связанной с сепсисом. Шок. 2011 Август 36 (2): 104-8. [Медлайн]. [Полный текст].

Леви М, тен Кейт Х, ван дер Пол Т, ван Девентер С.Дж. Патогенез диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови при сепсисе. JAMA. 1993, 25 августа. 270 (8): 975-9. [Медлайн].

Маммен Э.Ф. Антитромбин III и сепсис. Интенсивная терапия. 1998 24 июля (7): 649-50. [Медлайн].

Trzeciak S, Rivers EP. Клинические проявления нарушения микроциркуляторной перфузии при тяжелом сепсисе. Crit Care. 2005. 9 Suppl 4: S20-6. [Медлайн].

Ландри Д.В., Оливер Дж. Патогенез сосудорасширяющего шока. N Engl J Med. 2001, 23 августа. 345 (8): 588-95. [Медлайн].

Каценштейн А.Л., Майерс Дж.Л., Мазур М.Т. Острая интерстициальная пневмония. Клинико-патологическое, ультраструктурное и клеточно-кинетическое исследование. Am J Surg Pathol. 1986, апрель, 10 (4): 256-67. [Медлайн].

Cetinbas F, Yelken B, Gulbas Z. Роль введения глутамина на клеточный иммунитет после полного парентерального питания, обогащенного глутамином, у пациентов с синдромом системного воспалительного ответа. J Crit Care. 2010 25 декабря (4): 661.e1-6. [Медлайн].

Хамзауи О., Карлет Дж. Дисфункции органов во время тяжелого сепсиса и септических синдромов: эпидемиология, классификация и механизм. Кавайон Дж. М., Адри С., ред. Сепсис и неинфекционное системное воспаление: от биологии к интенсивной терапии. .Weinheim, Германия: Wiley-VCH Verlag GmbH 2009. 57-77.

Baluch A, Janoo A, Lam K, Hoover J, Kaye A. Септический шок: обзор и анестезиологические соображения. Ближний Восток J Анестезиол. 2007 февраля 19 (1): 71-86. [Медлайн].

Котб М. Заболевания, вызванные инкапсулированными бактериями. Kaslow RA, McNicholl JM, Hill AVS, Kotb M, ред. Генетическая предрасположенность к инфекционным заболеваниям. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Oxford University Press, 2008. 351-71.

Крамник И. Генетическое вскрытие устойчивости хозяина к Mycobacterium tuberculosis: локус sst1 и ген Ipr1. Курр Топ Микробиол Иммунол. 2008. 321: 123-48. [Медлайн].

Блэквелл Дж. М., Джеймисон С. Е., Бургнер Д. HLA и инфекционные болезни. Clin Microbiol Rev. 2009 22 апреля (2): 370-85, Содержание. [Медлайн]. [Полный текст].

Котб М., Норрби-Теглунд А., МакГир А., Эль-Щербини Х., Дорак М.Т., Хуршид А. и др. Иммуногенетическая и молекулярная основа различий в исходах инвазивных стрептококковых инфекций группы А. Нат Мед. 2002 г., 8 (12): 1398-404. [Медлайн].

Nooh MM, Nookala S, Kansal R, Kotb M. Индивидуальные генетические вариации напрямую влияют на поляризацию цитокиновых ответов на суперантигены, связанные со стрептококковым сепсисом: последствия для индивидуального ухода за пациентами. J Immunol. 2011 г. 1. 186 (5): 3156-63. [Медлайн].

Спрунг К.Л., Аннан Д., Кех Д., Морено Р., Зингер М., Фрейвогель К. и др. Гидрокортизонотерапия у больных септическим шоком. N Engl J Med. 2008, 10 января. 358 (2): 111-24. [Медлайн].

Раньери В.М., Томпсон Б.Т., Бари П.С., Дайно Дж. Ф., Дуглас И.С., Финфер С. и др. Дротрекогин альфа (активированный) у взрослых с септическим шоком. N Engl J Med. 2012 31 мая. 366 (22): 2055-64. [Медлайн].

Леви М.М., Артигас А., Филлипс Г.С., Родос А., Бил Р., Осборн Т. и др. Результаты кампании по выживанию при сепсисе в отделениях интенсивной терапии в США и Европе: проспективное когортное исследование. Ланцет Инфекция Дис. 2012 декабря 12 (12): 919-24. [Медлайн].

Opal SM, Laterre PF, Francois B., LaRosa SP, Angus DC, Mira JP, et al. Влияние эриторана, антагониста MD2-TLR4, на смертность пациентов с тяжелым сепсисом: рандомизированное исследование ACCESS. JAMA. 2013 20 марта. 309 (11): 1154-62. [Медлайн].

Ангус, округ Колумбия, Линде-Цвирбл В.Т., Лидикер Дж., Клермон Дж., Карсилло Дж., Пински М.Р. Эпидемиология тяжелого сепсиса в США: анализ заболеваемости, исходов и связанных с ними затрат на лечение. Crit Care Med. 2001 29 июля (7): 1303-10. [Медлайн].

Мартин Г.С., Маннино Д.М., Итон С., Мосс М. Эпидемиология сепсиса в США с 1979 по 2000 год. N Engl J Med. 2003 г., 17 апреля. 348 (16): 1546-54. [Медлайн].

Ван Х.Е., Шапиро Н.И., Ангус, округ Колумбия, Йили Д.М. Национальные оценки тяжелого сепсиса в отделениях неотложной помощи США. Crit Care Med. 2007 августа, 35 (8): 1928-36. [Медлайн].

Холл М.Дж., Уильямс С.Н., ДеФрансес С.Дж., Голосинский А. Стационарная помощь при сепсисе или сепсисе: проблема для пациентов и больниц. Краткий обзор данных NCHS. 2011 г. 1-8 июня. [Медлайн].

Гайески Д.Ф., Эдвардс Дж.М., Каллан М.Дж., Карр Б.Г. Сравнительный анализ заболеваемости и смертности от тяжелого сепсиса в США. Crit Care Med. 2013 май. 41 (5): 1167-74. [Медлайн].

Shapiro N, Howell MD, Bates DW, Angus DC, Ngo L, Talmor D. Связь синдрома сепсиса и дисфункции органов со смертностью у пациентов отделения неотложной помощи с подозрением на инфекцию. Энн Эмерг Мед. 2006 ноябрь 48 (5): 583-90, 590.e1. [Медлайн].

Mayr FB, Yende S, Linde-Zwirble WT, Peck-Palmer OM, Barnato AE, Weissfeld LA, et al. Уровень инфицирования и риск острой органной дисфункции как объяснение расовых различий при тяжелом сепсисе. JAMA. Июнь 2010 г. 303 (24): 2495-2503.

Кауконен К.М., Бейли М., Сузуки С., Пилчер Д., Белломо Р. Смертность, связанная с тяжелым сепсисом и септическим шоком среди пациентов в критическом состоянии в Австралии и Новой Зеландии, 2000-2012 гг. JAMA. 2014 2 апреля. 311 (13): 1308-16. [Медлайн].

Ранжель-Фраусто М.С., Питтет Д., Костиган М., Хван Т., Дэвис К.С., Венцель Р.П. Естественное течение синдрома системного воспалительного ответа (SIRS). Перспективное исследование. JAMA. 1995 11 января. 273 (2): 117-23. [Медлайн].

Брун-Бюиссон С. Эпидемиология системной воспалительной реакции. Интенсивная терапия. 2000. 26 Приложение 1: С64-74. [Медлайн].

Юнг Б., Нугаре С., Чанкес Г. и др. Отсутствие увеличения надпочечников во время септического шока предсказывает смертность: компьютерное томографическое исследование 239 пациентов. Анестезиология. 2011 Август 115 (2): 334-343. [Медлайн].

Кумар А., Робертс Д., Вуд К.Э., Лайт Б., Паррилло Дж. Э., Шарма С. и др. Продолжительность гипотензии до начала эффективной противомикробной терапии является решающим фактором выживаемости при септическом шоке у человека. Crit Care Med. 2006 июн. 34 (6): 1589-96. [Медлайн].

Ивашина Т.Дж., Эли Э.В., Смит Д.М., Ланга К.М. Длительные когнитивные нарушения и функциональные нарушения у лиц, переживших тяжелый сепсис. JAMA. 27 октября 2010 г. 304 (16): 1787-94. [Медлайн].

Деннен П., Дуглас И.С., Андерсон Р. Острое повреждение почек в отделении интенсивной терапии: обновление и учебник для реаниматолога. Crit Care Med. 2010 января 38 (1): 261-75. [Медлайн].

Синдром сепсиса в урологии (уросепсис). Grabe M, Bjerklund-Johansen TE и др., Ред. Рекомендации по урологическим инфекциям. Арнем, Нидерланды: Европейская ассоциация урологов (EAU) 2011. 33-9. [Полный текст].

Ранжель-Фраусто М.С., Питтет Д., Хван Т., Вулсон Р.Ф., Венцель Р.П. Динамика прогрессирования заболевания при сепсисе: Марковское моделирование, описывающее естественное течение и вероятное воздействие эффективных антисептических агентов. Clin Infect Dis. 1998, 27 июля (1): 185-90. [Медлайн].

Annane D, Aegerter P, Jars-Guincestre MC, Guidet B. Текущая эпидемиология септического шока: сеть CUB-Réa. Am J Respir Crit Care Med. 2003 15 июля. 168 (2): 165-72. [Медлайн].

Йили Д.М., Келлум Дж. А., Хуанг Д. Т. и др. Рандомизированное исследование лечения раннего септического шока на основе протокола. N Engl J Med. 2014 1 мая. 370 (18): 1683-93. [Медлайн]. [Полный текст].

Peake SL, Delaney A, Bailey M, Bellomo R, Cameron PA, Cooper DJ и др. Целенаправленная реанимация больных ранним септическим шоком. N Engl J Med. 2014 16 октября. 371 (16): 1496-506. [Медлайн].

Маунси PR, Осборн TM, Пауэр GS, Харрисон Д.А., Садик М.З., Грив Р.Д. и др. Проба ранней целевой реанимации при септическом шоке. N Engl J Med. 2015 2 апреля. 372 (14): 1301-11. [Медлайн].

[Рекомендации] Деллинджер Р.П., Леви М.М., Карлет Дж. М. и др. Кампания по выживанию при сепсисе: международные рекомендации по ведению тяжелого сепсиса и септического шока: 2008 г. Crit Care Med. 2008, январь, 36 (1): 296-327. [Медлайн].

Леви Б., Гибот С., Франк П., Кравуази А., Болларт ЧП. Связь между активностью Na + K + АТФазы в мышцах и повышенными концентрациями лактата при септическом шоке: проспективное исследование. Ланцет. 2005 5-11 марта. 365 (9462): 871-5. [Медлайн].

Шапиро Н.И., Хауэлл, доктор медицины, Талмор Д., Натансон Л.А., Лиссабон А., Вулф Р.Э. и др. Лактат сыворотки как предиктор смертности у пациентов отделения неотложной помощи с инфекцией. Энн Эмерг Мед. 2005 Май. 45 (5): 524-8. [Медлайн].

Nguyen HB, Rivers EP, Knoblich BP, Jacobsen G, Muzzin A, Ressler JA и др. Ранний клиренс лактата связан с улучшением результатов при тяжелом сепсисе и септическом шоке. Crit Care Med. 2004 августа, 32 (8): 1637-42. [Медлайн].

Джонс А.Е., Шапиро Н.И., Тржечак С., Арнольд Р.К., Клермонт HA, Клайн Дж. Клиренс лактата в сравнении с насыщением кислородом центральной вены как цели ранней терапии сепсиса: рандомизированное клиническое исследование. JAMA. 2010 24 февраля. 303 (8): 739-46. [Медлайн]. [Полный текст].

Марик П.Е., Пасторес С.М., Аннан Д., Медури Г.У., Спрунг С.Л., Арлт В. и др. Рекомендации по диагностике и лечению недостаточности кортикостероидов у взрослых пациентов в критическом состоянии: согласованные заявления международной целевой группы Американского колледжа интенсивной терапии. Crit Care Med. 2008 июн. 36 (6): 1937-49. [Медлайн].

Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, Bartlett JG, Campbell GD, Dean NC, et al. Общество инфекционных болезней Америки / Американское торакальное общество согласовали руководящие принципы ведения внебольничной пневмонии у взрослых. Clin Infect Dis. 2007 г. 1. 44 Приложение 2: S27-72. [Медлайн].

Гриффи MJ, Меркель MJ, Вэй К.С. Роль эхокардиографии в гемодинамической оценке септического шока. Crit Care Clin. 2010 Apr.26 (2): 365-82, содержание. [Медлайн].

Kalil AC. Требуется ранняя целенаправленная терапия септического шока - живым или мертвым, но не в критическом состоянии !. Интенсивная терапия. 2010 января, 36 (1): 1-3. [Медлайн].

Пресс-релиз NIH. Исследование сепсиса, сравнивающее три метода лечения, показывает одинаковую выживаемость. Национальные институты здоровья. Доступно на http://www.nih.gov/news/health/mar2014/nigms-18.htm. Доступ: 24 марта 2014 г.

Рандомизированное испытание протокола лечения раннего септического шока. N Engl J Med. 2014 18 марта [Medline].

Khanna A, English SW, Wang XS, et al. Ангиотензин II для лечения сосудорасширяющего шока. N Engl J Med. 2017 г. 3 августа. 377 (5): 419-430. [Медлайн].

Мартин Г. Ангиотензин II: новая надежда на лечение септического шока ?. Новости Medscape и перспектива. Доступно на https://www.medscape.com/viewarticle/887520. 27 октября 2017 г. Доступ: 30 октября 2017 г.

Kreymann G, Grosser S, Buggisch P, Gottschall C, Matthaei S, Greten H. Потребление кислорода и скорость метаболизма в покое при сепсисе, сепсис-синдроме и септическом шоке. Crit Care Med. 1993 21 июля (7): 1012-9. [Медлайн].

Севранский Ю.Е., Леви М.М., Марини Дж. Механическая вентиляция при остром повреждении легких / остром респираторном дистресс-синдроме, вызванном сепсисом: обзор, основанный на фактических данных. Crit Care Med. 2004 г., 32 ноября (11 приложение): S548-53. [Медлайн].

Деллинджер Р.П., Карлет Дж. М., Мазур Х. Руководящие принципы кампании по выживанию при сепсисе по ведению тяжелого сепсиса и септического шока. Crit Care Med. 2004 г., 32 (3): 858-73. [Медлайн].

Королевский колледж акушеров и гинекологов (RCOG). Материнский коллапс при беременности и в послеродовом периоде. 2011 г.

Валле Б., Пинский М.Р., Чеккони М. Реанимация пациентов с септическим шоком: пожалуйста, «помните о пробеле» !. Интенсивная терапия. 2013 Сентябрь 39 (9): 1653-5. [Медлайн]. [Полный текст].

Monnet X, Julien F, Ait-Hamou N, Lequoy M, Gosset C, Jozwiak M и др. Разница между лактатом и веноартериальным углекислым газом / соотношением разницы между артериально-венозным кислородом, но не сатурация центральной венозной крови кислородом, позволяет прогнозировать увеличение потребления кислорода у респондентов, отвечающих за инфузию. Crit Care Med. 2013 июн. 41 (6): 1412-20. [Медлайн].

Марик П.Е., Барам М., Вахид Б. Предсказывает ли центральное венозное давление чувствительность к жидкости? Систематический обзор литературы и сказки о семи кобылах. Грудь. 2008 июль 134 (1): 172-8. [Медлайн].

Нагдев А.Д., Торговец RC, Тирадо-Гонсалес А., Сиссон, Калифорния, Мерфи М.С. Прикроватное ультразвуковое измерение кавального индекса в отделении неотложной помощи для неинвазивного определения низкого центрального венозного давления. Энн Эмерг Мед. 2010 Март 55 (3): 290-5. [Медлайн].

Асфар П., Мезиани Ф., Хамель Дж. Ф. и др. Целевое значение высокого и низкого артериального давления у пациентов с септическим шоком. N Engl J Med. 2014 24 апреля. 370 (17): 1583-93. [Медлайн].

Винсент Дж. Л., Герлах Х. Жидкая реанимация при тяжелом сепсисе и септическом шоке: обзор, основанный на фактах. Crit Care Med. 2004 г., 32 ноября (11 приложение): S451-4. [Медлайн].

Delaney AP, Dan A, McCaffrey J, Finfer S. Роль альбумина как реанимационной жидкости для пациентов с сепсисом: систематический обзор и метаанализ. Crit Care Med. 2011 Февраль 39 (2): 386-91. [Медлайн].

Финфер С., Белломо Р., Бойс Н., Френч Дж., Майбург Дж., Нортон Р. Сравнение альбумина и физиологического раствора для жидкостной реанимации в отделении интенсивной терапии. N Engl J Med. 2004, 27 мая. 350 (22): 2247-56. [Медлайн].

Лира А, Пинский MR. Choices in fluid type and volume during resuscitation: impact on patient outcomes. Ann Intensive Care. 2014. 4:38. [Medline]. [Full Text].

Schortgen F, Clabault K, Katsahian S, Devaquet J, Mercat A, Deye N, et al. Fever control using external cooling in septic shock: a randomized controlled trial. Am J Respir Crit Care Med. 2012 May 15. 185(10):1088-95. [Medline].

Pearse RM, Harrison DA, MacDonald N, et al. Effect of a perioperative, cardiac output-guided hemodynamic therapy algorithm on outcomes following major gastrointestinal surgery: a randomized clinical trial and systematic review. JAMA. 2014 Jun 4. 311(21):2181-90. [Medline].

Vasu TS, Cavallazzi R, Hirani A, et al. Norephinephrine or Dopamine for Septic Shock: A Systematic Review of Randomized Clinical Trials. J Intensive Care Med. 2011 Mar 24. [Medline].

De Backer D, Aldecoa C, Njimi H, Vincent JL. Dopamine versus norepinephrine in the treatment of septic shock: a meta-analysis*. Crit Care Med. 2012 Mar. 40(3):725-30. [Medline].

Beale RJ, Hollenberg SM, Vincent JL, Parrillo JE. Vasopressor and inotropic support in septic shock: an evidence-based review. Crit Care Med. 2004 Nov. 32(11 Suppl):S455-65. [Medline].

Russell JA. Vasopressin in septic shock. Crit Care Med. 2007 Sep. 35(9 Suppl):S609-15. [Medline].

Russell JA, Walley KR, Singer J, Gordon AC, Hébert PC, Cooper DJ, et al. Vasopressin versus norepinephrine infusion in patients with septic shock. N Engl J Med. 2008 Feb 28. 358(9):877-87. [Medline].

Hayes MA, Timmins AC, Yau EH, et al. Elevation of systemic oxygen delivery in the treatment of critically ill patients. N Engl J Med. 1994 Jun 16. 330(24):1717-22. [Medline].

Pitout JD, Laupland KB. Extended-spectrum beta-lactamase-producing Enterobacteriaceae: an emerging public-health concern. Lancet Infect Dis. 2008 Mar. 8(3):159-66. [Medline].

Bochud PY, Bonten M, Marchetti O, Calandra T. Antimicrobial therapy for patients with severe sepsis and septic shock: an evidence-based review. Crit Care Med. 2004 Nov. 32(11 Suppl):S495-512. [Medline].

Cooper MS, Stewart PM. Corticosteroid insufficiency in acutely ill patients. N Engl J Med. 2003 Feb 20. 348(8):727-34. [Medline].

Cronin L, Cook DJ, Carlet J, Heyland DK, King D, Lansang MA, et al. Corticosteroid treatment for sepsis: a critical appraisal and meta-analysis of the literature. Crit Care Med. 1995 Aug. 23(8):1430-9. [Medline].

Kalil AC, Sun J. Low-dose steroids for septic shock and severe sepsis: the use of Bayesian statistics to resolve clinical trial controversies. Intensive Care Med. 2011 Mar. 37(3):420-9. [Medline].

Briegel J, Forst H, Haller M. Stress doses of hydrocortisone reverse hyperdynamic septic shock: a prospective, randomized, double-blind, single-center study. Crit Care Med. 1999 Apr. 27(4):723-32. [Medline].

Annane D, Sébille V, Charpentier C, Bollaert PE, François B, Korach JM, et al. Effect of treatment with low doses of hydrocortisone and fludrocortisone on mortality in patients with septic shock. JAMA. 2002 Aug 21. 288(7):862-71. [Medline].

Annane D, Bellissant E, Bollaert PE, Briegel J, Confalonieri M, De Gaudio R, et al. Corticosteroids in the treatment of severe sepsis and septic shock in adults: a systematic review. JAMA. 2009 Jun 10. 301(22):2362-75. [Medline].

Sprung CL, Annane D, Keh D, Moreno R, Singer M, Freivogel K, et al. Hydrocortisone therapy for patients with septic shock. N Engl J Med. 2008 Jan 10. 358(2):111-24. [Medline].

Moreno R, Sprung CL, Annane D, Chevret S, Briegel J, Keh D, et al. Time course of organ failure in patients with septic shock treated with hydrocortisone: results of the Corticus study. Intensive Care Med. 2011 Nov. 37(11):1765-72. [Medline].

van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, Verwaest C, Bruyninckx F, Schetz M, et al. Intensive insulin therapy in critically ill patients. N Engl J Med. 2001 Nov 8. 345(19):1359-67. [Medline].

Arabi YM, Dabbagh OC, Tamim HM, Al-Shimemeri AA, Memish ZA, Haddad SH, et al. Intensive versus conventional insulin therapy: a randomized controlled trial in medical and surgical critically ill patients. Crit Care Med. 2008 Dec. 36(12):3190-7. [Medline].

Preiser JC, Devos P, Ruiz-Santana S, Mélot C, Annane D, Groeneveld J, et al. A prospective randomised multi-centre controlled trial on tight glucose control by intensive insulin therapy in adult intensive care units: the Glucontrol study. Intensive Care Med. 2009 Oct. 35(10):1738-48. [Medline].

Finfer S, Chittock DR, Su SY, Blair D, Foster D, Dhingra V, et al. Intensive versus conventional glucose control in critically ill patients. N Engl J Med. 2009 Mar 26. 360(13):1283-97. [Medline].

Finfer S, Liu B, Chittock DR, Norton R, Myburgh JA, McArthur C, et al. Hypoglycemia and risk of death in critically ill patients. N Engl J Med. 2012 Sep 20. 367(12):1108-18. [Medline].

Brunkhorst FM, Engel C, Bloos F, Meier-Hellmann A, Ragaller M, Weiler N, et al. Intensive insulin therapy and pentastarch resuscitation in severe sepsis. N Engl J Med. 2008 Jan 10. 358(2):125-39. [Medline].

Kalfon P, Giraudeau B, Ichai C, Guerrini A, Brechot N, Cinotti R, et al. Tight computerized versus conventional glucose control in the ICU: a randomized controlled trial. Intensive Care Med. 2014 Feb. 40(2):171-81. [Medline].

Levi M, Toh CH, Thachil J, Watson HG. Guidelines for the diagnosis and management of disseminated intravascular coagulation. British Committee for Standards in Haematology. Br J Haematol. 2009 Apr. 145(1):24-33. [Medline].

Meduri GU, Headley AS, Golden E, et al. Effect of prolonged methylprednisolone therapy in unresolving acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA. 1998 Jul 8. 280(2):159-65. [Medline].

Nathens AB, Rotstein OD. Selective decontamination of the digestive tract in acute severe pancreatitis--an indication whose time has come. Clin Infect Dis. 1997 Oct. 25(4):817-8. [Medline].

Таблицы

Contributor Information and Disclosures

Andre Kalil, MD, MPH Professor of Medicine, Department of Medicine, Section of Infectious Diseases, University of Nebraska College of Medicine Director, Transplant ID Program, University of Nebraska Medical Center

Disclosure: Nothing to disclose.

Kristina L Bailey, MD Assistant Professor, Department of Medicine, Section of Pulmonary, Critical Care, Sleep and Allergy, University of Nebraska Medical Center

Disclosure: Nothing to disclose.

Michael R Pinsky, MD, CM, Dr(HC), FCCP, FAPS, MCCM Professor of Critical Care Medicine, Bioengineering, Cardiovascular Disease, Clinical and Translational Science and Anesthesiology, Vice-Chair of Academic Affairs, Department of Critical Care Medicine, University of Pittsburgh Medical Center, University of Pittsburgh School of Medicine

Disclosure: Received income in an amount equal to or greater than $250 from: Baxter Medical, Exostat, LiDCO<br/>Received honoraria from LiDCO Ltd for consulting Received intellectual property rights from iNTELOMED.

Fatima Al Faresi, MD Dermatologist, Tawam Hospital, Al Ain, UAE

Disclosure: Nothing to disclose.

Barry E Brenner, MD, PhD, FACEP Professor of Emergency Medicine, Professor of Internal Medicine, Program Director, Emergency Medicine, Case Medical Center, University Hospitals, Case Western Reserve University School of Medicine

Disclosure: Nothing to disclose.

John L Brusch, MD, FACP Assistant Professor of Medicine, Harvard Medical School Consulting Staff, Department of Medicine and Infectious Disease Service, Cambridge Health Alliance

John L Brusch, MD, FACP is a member of the following medical societies: American College of Physicians and Infectious Diseases Society of America

Disclosure: Nothing to disclose.

Ismail Cinel, MD, PhD Visiting Associate Professor, Division of Critical Care Medicine, Robert Wood Johnson Medical School, University of Medicine and Dentistry of New Jersey

Disclosure: Nothing to disclose.

Clara-Dina Cokonis, MD Staff Physician, Department of Medicine, Division of Dermatology, Cooper Hospital University Medical Center

Disclosure: Nothing to disclose.

R Phillip Dellinger, MD Professor of Medicine, Program Director, Critical Care Medicine Fellowship Program, Robert Wood Johnson School of Medicine, University of Medicine and Dentistry of New Jersey Head, Division of Critical Care Medicine, Medical Director, Medical/Surgical/Cardiovascular Surgical Intensive Care Unit, Cooper University Hospital

Disclosure: Wyeth Consulting fee Consulting BRAHMS Grant/research funds Other Clinical Trial Artisan Grant/research funds Other Clinical Trial Agenix Grant/research funds Other Clinical Trial

Daniel J Dire, MD, FACEP, FAAP, FAAEM Clinical Professor, Department of Emergency Medicine, University of Texas Medical School at Houston Clinical Professor, Department of Pediatrics, University of Texas Health Sciences Center San Antonio

Disclosure: Nothing to disclose.

Dirk M Elston, MD Director, Ackerman Academy of Dermatopathology, New York

Dirk M Elston, MD is a member of the following medical societies: American Academy of Dermatology

Disclosure: Nothing to disclose.

Michael R Filbin, MD Clinical Instructor, Department of Emergency Medicine, Massachusetts General Hospital

Disclosure: Nothing to disclose.

Franklin Flowers, MD Chief, Division of Dermatology, Professor, Department of Medicine and Otolaryngology, Affiliate Associate Professor of Pediatrics and Pathology, University of Florida College of Medicine

Franklin Flowers, MD, is a member of the following medical societies: American College of Mohs Micrographic Surgery and Cutaneous Oncology

Disclosure: Nothing to disclose.

Cory Franklin, MD Professor, Department of Medicine, Rosalind Franklin University of Medicine and Science Director, Division of Critical Care Medicine, Cook County Hospital

Cory Franklin, MD is a member of the following medical societies: New York Academy of Sciences and Society of Critical Care Medicine

Disclosure: Nothing to disclose.

Theodore J Gaeta, DO, MPH, FACEP Clinical Associate Professor, Department of Emergency Medicine, Weill Cornell Medical College Vice Chairman and Program Director of Emergency Medicine Residency Program, Department of Emergency Medicine, New York Methodist Hospital Academic Chair, Adjunct Professor, Department of Emergency Medicine, St George's University School of Medicine

Theodore J Gaeta, DO, MPH, FACEP is a member of the following medical societies: Alliance for Clinical Education, American College of Emergency Physicians, Clerkship Directors in Emergency Medicine, Council of Emergency Medicine Residency Directors, New York Academy of Medicine, and Society for Academic Emergency Medicine

Disclosure: Nothing to disclose.

Hassan I Galadari, MD Assistant Professor of Dermatology, Faculty of Medicine and Health Sciences, United Arab Emirates University

Disclosure: Nothing to disclose.

William D James, MD Paul R Gross Professor of Dermatology, Vice-Chairman, Residency Program Director, Department of Dermatology, University of Pennsylvania School of Medicine

William D James, MD is a member of the following medical societies: American Academy of Dermatology and Society for Investigative Dermatology

Disclosure: Elsevier Royalty Other

Paul Krusinski, MD Director of Dermatology, Fletcher Allen Health Care Professor, Department of Internal Medicine, University of Vermont College of Medicine

Disclosure: Nothing to disclose.

Steven M Manders, MD Clinical Assistant Professor, Department of Dermatology, University of Pennsylvania Associate Professor, Department of Internal Medicine, Division of Dermatology, University of Medicine and Dentistry of New Jersey

Disclosure: Nothing to disclose.

Steven Mink, MD Head, Section of Pulmonary Medicine, Department of Internal Medicine, St Boniface Hospital Professor of Medicine, University of Manitoba, Canada

Steven Mink, MD is a member of the following medical societies: Alpha Omega Alpha

Disclosure: Nothing to disclose.

Mark L Plaster, MD, JD Executive Editor, Emergency Physicians Monthly

Mark L Plaster, MD, JD is a member of the following medical societies: American Academy of Emergency Medicine and American College of Emergency Physicians

Disclosure: M L Plaster Publishing Co LLC Ownership interest Management position

Sat Sharma, MD, FRCPC Professor and Head, Division of Pulmonary Medicine, Department of Internal Medicine, University of Manitoba Site Director, Respiratory Medicine, St Boniface General Hospital

Disclosure: Nothing to disclose.

Francisco Talavera, PharmD, PhD Adjunct Assistant Professor, University of Nebraska Medical Center College of Pharmacy Editor-in-Chief, Medscape Drug Reference

Disclosure: Medscape Salary Employment

Vicken Y Totten, MD, MS, FACEP, FAAFP Assistant Professor, Case Western Reserve University School of Medicine Director of Research, Department of Emergency Medicine, University Hospitals, Case Medical Center

Vicken Y Totten, MD, MS, FACEP, FAAFP is a member of the following medical societies: American College of Emergency Physicians and Society for Academic Emergency Medicine

Disclosure: Nothing to disclose.

Richard P Vinson, MD Assistant Clinical Professor, Department of Dermatology, Texas Tech University Health Sciences Center, Paul L Foster School of Medicine Consulting Staff, Mountain View Dermatology, PA

Disclosure: Nothing to disclose.

Eric L Weiss, MD, DTM&H Medical Director, Office of Service Continuity and Disaster Planning, Fellowship Director, Stanford University Medical Center Disaster Medicine Fellowship, Chairman, SUMC and LPCH Bioterrorism and Emergency Preparedness Task Force, Clinical Associate Progressor, Department of Surgery (Emergency Medicine), Stanford University Medical Center


Structure and Composition of the Gram-Negative Cell Wall

In electron micrographs, the Gram-negative cell wall (Figures 1) appears multilayered. It consists of a thin, inner wall composed of peptidoglycan and an outer membrane.

Figure (PageIndex<1>) (left): Electron Micrograph of a Gram-Negative Cell Wall (right) Structure of a Gram-Negative Cell Wall. The Gram-negative cell wall is composed of a thin, inner layer of peptidoglycan and an outer membrane consisting of molecules of phospholipids, lipopolysaccharides (LPS), lipoproteins and sutface proteins. The lipopolysaccharide consists of lipid A and O polysaccharide.

The peptidoglycan portion of the Gram-negative cell wall is generally 2-3 nanometers (nm) thick and contains just 2-3 layers of peptidoglycan (Figure (PageIndex<1>)C). Chemically, only 10 to 20% of the Gram-negative cell wall is peptidoglycan.

Figure (PageIndex<1>)C: Structure of Peptidoglycan: Escherichia coli. Peptidoglycan is composed of cross-linked chains of peptidoglycan monomers (NAG-NAM-pentapeptide). Transglycosidase enzymes join these monomers join together to form chains. Transpeptidase enzymes then cross-link the chains to provide strength to the cell wall and enable the bacterium to resist osmotic lysis. In E. coli, the pentapeptide coming off the NAM is composed of the amino acids L-alanine, D-glutamic acid, meso-diaminopimelic acid, and two D-alanines.

The outer membrane of the Gram-negative cell wall appears as a lipid bilayer about 7 nm thick. It is composed of phospholipids, lipoproteins, lipopolysaccharides (LPS), and proteins. Phospholipids are located mainly in the innerlayer of the outer membrane, as are the lipoproteins that connect the outer membrane to the peptidoglycan (Figure. 1A and 1B). Липополисахариды, расположенные во внешнем слое внешней мембраны, состоят из липидной части, называемой липидом А, встроенной в мембрану, и полисахаридной части, выходящей наружу от бактериальной поверхности. The LPS portion of the outer membrane is also known as endotoxin.

In addition, pore-forming proteins called porins (Figure (PageIndex<1>)B) span the outer membrane. The porins function as channels for the entry and exit of solutes through the outer membrane of the Gram-negative cell wall. The outer membrane of the Gram-negative cell wall is studded with surface proteins that differ with the strain and species of the bacterium.

The periplasm is the gelatinous material between the outer membrane, the peptidoglycan, and the cytoplasmic membrane. This periplasmic space is about 15nm wide and contains a variety of hydrolytic enzymes for nutrient breakdown, periplasmic binding proteins for transport via the ATP-binding cassette (ABC) system, and chemoreceptors for chemotaxis (discussed under Bacterial Flagella later in this Unit).


Biology 171

К концу этого раздела вы сможете делать следующее:

  • Describe the basic structure of a typical prokaryote
  • Describe important differences in structure between Archaea and Bacteria

There are many differences between prokaryotic and eukaryotic cells. The name “prokaryote” suggests that prokaryotes are defined by exclusion—they are not eukaryotes, or organisms whose cells contain a nucleus and other internal membrane-bound organelles. However, all cells have four common structures: the plasma membrane, which functions as a barrier for the cell and separates the cell from its environment the cytoplasm, a complex solution of organic molecules and salts inside the cell a double-stranded DNA genome, the informational archive of the cell and ribosomes, where protein synthesis takes place. Prokaryotes come in various shapes, but many fall into three categories: кокки (spherical), бациллы (rod-shaped), and spirilli (spiral-shaped) ((Figure)).


Прокариотическая клетка

Recall that prokaryotes are unicellular organisms that lack membrane-bound organelles or other internal membrane-bound structures ((Figure)). Their chromosome—usually single—consists of a piece of circular, double-stranded DNA located in an area of the cell called the nucleoid . Most prokaryotes have a cell wall outside the plasma membrane. The cell wall functions as a protective layer, and it is responsible for the organism’s shape. Some bacterial species have a capsule outside the cell wall. The capsule enables the organism to attach to surfaces, protects it from dehydration and attack by phagocytic cells, and makes pathogens more resistant to our immune responses. Some species also have flagella (singular, flagellum) used for locomotion, and pili (singular, pilus) used for attachment to surfaces including the surfaces of other cells. Plasmids, which consist of extra-chromosomal DNA, are also present in many species of bacteria and archaea.


Recall that prokaryotes are divided into two different domains, Bacteria and Archaea, which together with Eukarya, comprise the three domains of life ((Figure)).


Characteristics of bacterial phyla are described in (Figure) and (Figure). Major bacterial phyla include the Proteobacteria, the Chlamydias, the Spirochaetes, the photosynthetic Cyanobacteria, and the Gram-positive bacteria. The Proteobacteria are in turn subdivided into several classes, from the Alpha- to the Epsilon proteobacteria. Eukaryotic mitochondria are thought to be the descendants of alphaproteobacteria, while eukaryotic chloroplasts are derived from cyanobacteria. Archaeal phyla are described in (Figure).




The Plasma Membrane of Prokaryotes

The prokaryotic plasma membrane is a thin lipid bilayer (6 to 8 nanometers) that completely surrounds the cell and separates the inside from the outside. Its selectively permeable nature keeps ions, proteins, and other molecules within the cell and prevents them from diffusing into the extracellular environment, while other molecules may move through the membrane. Recall that the general structure of a cell membrane is a phospholipid bilayer composed of two layers of lipid molecules. In archaeal cell membranes, isoprene (phytanyl) chains linked to glycerol replace the fatty acids linked to glycerol in bacterial membranes. Some archaeal membranes are lipid monolayers instead of bilayers ((Figure)).


The Cell Wall of Prokaryotes

The cytoplasm of prokaryotic cells has a high concentration of dissolved solutes. Therefore, the osmotic pressure within the cell is relatively high. The cell wall is a protective layer that surrounds some cells and gives them shape and rigidity. It is located outside the cell membrane and prevents osmotic lysis (bursting due to increasing volume). The chemical composition of the cell wall varies between Archaea and Bacteria, and also varies between bacterial species.

Bacterial cell walls contain peptidoglycan , composed of polysaccharide chains that are cross-linked by unusual peptides containing both L- and D-amino acids including D-glutamic acid and D-alanine. (Proteins normally have only L-amino acids as a consequence, many of our antibiotics work by mimicking D-amino acids and therefore have specific effects on bacterial cell-wall development.) There are more than 100 different forms of peptidoglycan. S-layer (surface layer) proteins are also present on the outside of cell walls of both Archaea and Bacteria.

Bacteria are divided into two major groups: Грамм положительный а также Грамотрицательный , based on their reaction to Gram staining. Note that all Gram-positive bacteria belong to one phylum bacteria in the other phyla (Proteobacteria, Chlamydias, Spirochetes, Cyanobacteria, and others) are Gram-negative. The Gram staining method is named after its inventor, Danish scientist Hans Christian Gram (1853–1938). The different bacterial responses to the staining procedure are ultimately due to cell wall structure. Gram-positive organisms typically lack the outer membrane found in Gram-negative organisms ((Фигура)). Up to 90 percent of the cell-wall in Gram-positive bacteria is composed of peptidoglycan, and most of the rest is composed of acidic substances called teichoic acids. Teichoic acids may be covalently linked to lipids in the plasma membrane to form lipoteichoic acids. Lipoteichoic acids anchor the cell wall to the cell membrane. Gram-negative bacteria have a relatively thin cell wall composed of a few layers of peptidoglycan (only 10 percent of the total cell wall), surrounded by an outer envelope containing lipopolysaccharides (LPS) and lipoproteins. This outer envelope is sometimes referred to as a second lipid bilayer. The chemistry of this outer envelope is very different, however, from that of the typical lipid bilayer that forms plasma membranes.


Какие из следующих утверждений является верным?

  1. Gram-positive bacteria have a single cell wall anchored to the cell membrane by lipoteichoic acid.
  2. Porins allow entry of substances into both Gram-positive and Gram-negative bacteria.
  3. The cell wall of Gram-negative bacteria is thick, and the cell wall of Gram-positive bacteria is thin.
  4. Gram-negative bacteria have a cell wall made of peptidoglycan, whereas Gram-positive bacteria have a cell wall made of lipoteichoic acid.

Archaean cell walls do not have peptidoglycan. There are four different types of archaean cell walls. One type is composed of pseudopeptidoglycan , which is similar to peptidoglycan in morphology but contains different sugars in the polysaccharide chain. The other three types of cell walls are composed of polysaccharides, glycoproteins, or pure protein. Other differences between Bacteria and Archaea are seen in (Figure). Note that features related to DNA replication, transcription and translation in Archaea are similar to those seen in eukaryotes.

Differences and Similarities between Bacteria and Archaea
Structural Characteristic Бактерии Архей
Тип ячейки Прокариотический Прокариотический
Cell morphology Variable Variable
Клеточная стенка Contains peptidoglycan Does not contain peptidoglycan
Cell membrane type Lipid bilayer Lipid bilayer or lipid monolayer
Plasma membrane lipids Fatty acids-glycerol ester Phytanyl-glycerol ethers
Хромосома Typically circular Typically circular
Replication origins Одинокий Несколько
РНК-полимераза Одинокий Несколько
Initiator tRNA Formyl-methionine Methionine
Streptomycin inhibition Sensitive Resistant
Цикл Кальвина да Нет

Reproduction

Reproduction in prokaryotes is asexual and usually takes place by binary fission. (Recall that the DNA of a prokaryote is a single, circular chromosome.) Prokaryotes do not undergo mitosis instead, the chromosome is replicated and the two resulting copies separate from one another, due to the growth of the cell. The prokaryote, now enlarged, is pinched inward at its equator and the two resulting cells, which are клоны, separate. Binary fission does not provide an opportunity for genetic recombination or genetic diversity, but prokaryotes can share genes by three other mechanisms.

In transformation , the prokaryote takes in DNA shed by other prokaryotes into its environment. If a nonpathogenic bacterium takes up DNA for a toxin gene from a pathogen and incorporates the new DNA into its own chromosome, it too may become pathogenic. In transduction , bacteriophages, the viruses that infect bacteria, may move short pieces of chromosomal DNA from one bacterium to another. Transduction results in a recombinant organism. Archaea also have viruses that may translocate genetic material from one individual to another. In conjugation , DNA is transferred from one prokaryote to another by means of a pilus, which brings the organisms into contact with one another, and provides a channel for transfer of DNA. The DNA transferred can be in the form of a plasmid or as a composite molecule, containing both plasmid and chromosomal DNA. These three processes of DNA exchange are shown in (Figure).

Reproduction can be very rapid: a few minutes for some species. This short generation time coupled with mechanisms of genetic recombination and high rates of mutation result in the rapid evolution of prokaryotes, allowing them to respond to environmental changes (such as the introduction of an antibiotic) very quickly.


Эволюция прокариот Как ученые отвечают на вопросы об эволюции прокариот? В отличие от животных, артефакты в летописи окаменелостей прокариот содержат очень мало информации. Окаменелости древних прокариот выглядят как крошечные пузырьки в скале. Некоторые ученые обращаются к генетике и принципу молекулярных часов, согласно которому чем позже разошлись два вида, тем более похожими будут их гены (и, следовательно, белки). И наоборот, у видов, которые давно разошлись, будет больше разнородных генов.

Ученые из Института астробиологии НАСА и Европейской лаборатории молекулярной биологии совместно проанализировали молекулярную эволюцию 32 специфических белков, общих для 72 видов прокариот. 1 Модель, которую они построили на основе своих данных, показывает, что три важные группы бактерий - актинобактерии, Деинококки цианобактерии (вместе называемые Террабактерии авторов) - первыми колонизировали землю. Актинобактерии - это группа очень распространенных грамположительных бактерий, которые образуют разветвленные структуры, такие как грибной мицелий, и включают виды, важные для разложения органических отходов. Вы помните, что Деинококк это род бактерий, обладающих высокой устойчивостью к ионизирующему излучению. Он имеет толстый слой пептидогликана в дополнение ко второй внешней мембране, поэтому он имеет черты как грамположительных, так и грамотрицательных бактерий.

Цианобактерии являются фотосинтезаторами и, вероятно, ответственны за производство кислорода на древней Земле. График расхождения предполагает, что бактерии (члены домена Bacteria) отделились от общих предковых видов между 2,5 и 3,2 миллиардами лет назад, тогда как археи разошлись раньше: между 3,1 и 4,1 миллиардами лет назад. Позднее Эукария отошла от архейской линии. Работа также предполагает, что строматолиты, которые образовались до появления цианобактерий (около 2,6 миллиарда лет назад), фотосинтезировались в бескислородной среде, и что из-за модификаций Terrabacteria для земли (устойчивость к высыханию и наличие соединений, защищающих организм от избытка света) фотосинтез с использованием кислорода может быть тесно связан с адаптацией к выживанию на суше.

Резюме раздела

Prokaryotes (domains Archaea and Bacteria) are single-celled organisms that lack a nucleus. They have a single piece of circular DNA in the nucleoid area of the cell. Most prokaryotes have a cell wall that lies outside the boundary of the plasma membrane. Some prokaryotes may have additional structures such as a capsule, flagella, and pili. Bacteria and Archaea differ in the lipid composition of their cell membranes and the characteristics of the cell wall. In archaeal membranes, phytanyl units, rather than fatty acids, are linked to glycerol. Some archaeal membranes are lipid monolayers instead of bilayers.

The cell wall is located outside the cell membrane and prevents osmotic lysis. The chemical composition of cell walls varies between species. Bacterial cell walls contain peptidoglycan. Archaean cell walls do not have peptidoglycan, but they may have pseudopeptidoglycan, polysaccharides, glycoproteins, or protein-based cell walls. Bacteria can be divided into two major groups: Gram positive and Gram negative, based on the Gram stain reaction. Gram-positive organisms have a thick peptidoglycan layer fortified with teichoic acids. Gram-negative organisms have a thin cell wall and an outer envelope containing lipopolysaccharides and lipoproteins.

Prokaryotes can transfer DNA from one cell to another by three mechanisms: transformation (uptake of environmental DNA), transduction (transfer of genomic DNA via viruses), and conjugation (transfer of DNA by direct cell contact).


Sources and types of bacteria in buildings

Some types of bacteria in buildings are brought in with occupants and with outdoor air. Others are human-gut-associated bacteria such as Лактобациллы, Staphylococcus а также Clostridium. These types of bacteria are most common in bathroom environment. Research has shown that the types of bacteria in a building are also influenced by the type of ventilation, i.e., mechanically or naturally ventilated. For example, naturally ventilated buildings are associated with more plant- and soil-associated bacteria while mechanically ventilated buildings are likely to be dominated by human-associated bacteria.


2 ответа 2

Gram positivity/negativity is sort of a historical classification that comes down to an ability to separate bacteria types without knowing what that separation really meant physically.

Of course, what really matters isn't whether or not a bacterial species takes up a particular stain, but rather that the reason that they stain well or poorly is because they have a different type of outer coat. Gram-positive bacteria have a thick peptidoglycan (sugars+amino acids) wall. Gram-negative bacteria have a second membrane on the outside, and typically a thinner peptidoglycan layer in the middle.

There is some complexity in this because not all bacteria necessarily follow the same staining "rule" by their coat, but it works as a rough characterization for many species and is quick and cheap.

Some antibiotics target the peptidoglycan wall, so they are most effective against Gram-positive bacteria (penicillin is an example).

However, there is nothing that says a Gram-positive bacteria can't also have antibiotic resistance. Staphylococcus are a common Gram-positive pathogenic strain, and you may have heard of MRSA, a particularly troublesome antibiotic-resistant Staph strain.

Seems I found the answer about the correlation of gram negative test and high resistance against antibiotics.

From Wikipedia Грамотрицательные бактерии (emphasis mine):

Gram-negative bacteria are found everywhere, in virtually all environments on Earth that support life. The gram-negative bacteria include the model organism Escherichia coli, as well as many pathogenic bacteria, such as Pseudomonas aeruginosa, Chlamydia trachomatis, and Yersinia pestis. They are an important medical challenge, as their outer membrane protects them from many antibiotics (including penicillin) detergents that would normally damage the peptidoglycans of the (inner) cell membrane and lysozyme, an antimicrobial enzyme produced by animals that forms part of the innate immune system. Additionally, the outer leaflet of this membrane comprises a complex lipopolysaccharide (LPS) whose lipid A component can cause a toxic reaction when these bacteria are lysed by immune cells. This toxic reaction can include fever, an increased respiratory rate, and low blood pressure — a life-threatening condition known as septic shock.

Now it's clear for me, why gram-negative was mentioned by my dermatologist in 1st place.
It is a general indication of antibiotic resistance of bacteria strains.


Q Fever

The zoonotic disease Ку-лихорадка is caused by a rickettsia, Coxiella burnetii. The primary reservoirs for this bacterium are domesticated livestock such as cattle, sheep, and goats. The bacterium may be transmitted by ticks or through exposure to the urine, feces, milk, or amniotic fluid of an infected animal. In humans, the primary route of infection is through inhalation of contaminated farmyard aerosols. It is, therefore, largely an occupational disease of farmers. Humans are acutely sensitive to C. burnetii—the infective dose is estimated to be just a few cells. [12] In addition, the organism is hardy and can survive in a dry environment for an extended time. Symptoms associated with acute Q fever include high fever, headache, coughing, pneumonia, and general malaise. In a small number of patients (less than 5%), [13] the condition may become chronic, often leading to endocarditis, which may be fatal.

Diagnosing rickettsial infection by cultivation in the laboratory is both difficult and hazardous because of the easy aerosolization of the bacteria, so PCR and ELISA are commonly used. Doxycycline is the first-line drug to treat acute Q fever. In chronic Q fever, doxycycline is often paired with hydroxychloroquine.

Bacterial Diseases of the Respiratory Tract

Numerous pathogens can cause infections of the respiratory tract. Many of these infections produce similar signs and symptoms, but appropriate treatment depends on accurate diagnosis through laboratory testing. The tables in Table 1 and Table 2 summarize the most important bacterial respiratory infections, with the latter focusing specifically on forms of bacterial pneumonia.