Информация

7.5: Метаболизм без кислорода - Биология

7.5: Метаболизм без кислорода - Биология


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

7.5: Метаболизм без кислорода

7.5: Метаболизм без кислорода - Биология

Некоторые прокариоты и эукариоты используют анаэробное дыхание, при котором они могут вырабатывать энергию для использования в отсутствие кислорода.

Цели обучения

Опишите процесс анаэробного клеточного дыхания.

Ключевые выводы

Ключевые моменты

  • Анаэробное дыхание - это тип дыхания, при котором вместо него не используется кислород, а в качестве конечных акцепторов электронов используются органические или неорганические молекулы.
  • Ферментация включает процессы, в которых используются органические молекулы для регенерации НАД + из НАДН.
  • Типы ферментации включают молочнокислую ферментацию и спиртовую ферментацию, при которой производится этанол.
  • Все формы ферментации, кроме молочнокислого, производят газ, который играет роль в лабораторной идентификации бактерий.
  • Некоторые типы прокариотов факультативно анаэробны, что означает, что они могут переключаться между аэробным дыханием и ферментацией в зависимости от наличия кислорода.

Ключевые термины

  • археи: Группа одноклеточных микроорганизмов. У них нет клеточного ядра или каких-либо других мембраносвязанных органелл внутри своих клеток.
  • анаэробное дыхание: Форма дыхания с использованием других акцепторов электронов, кроме кислорода.
  • ферментация: Анаэробная биохимическая реакция. Когда эта реакция происходит в дрожжах, ферменты катализируют превращение сахаров в спирт или уксусную кислоту с выделением диоксида углерода.

Анаэробное клеточное дыхание

Для производства энергии нужен кислород. Цепь переноса электронов, в которой образуется большая часть АТФ, требует большого количества кислорода. Однако многие организмы разработали стратегии для осуществления метаболизма без кислорода или могут переключаться с аэробного на анаэробное клеточное дыхание при недостатке кислорода.

Во время клеточного дыхания некоторые живые системы используют органическую молекулу в качестве конечного акцептора электронов. Процессы, в которых для регенерации НАД + из НАДН используются органические молекулы, в совокупности называются ферментацией. Напротив, некоторые живые системы используют неорганическую молекулу в качестве конечного акцептора электронов. Оба метода называются анаэробным клеточным дыханием, когда организмы преобразуют энергию для своего использования в отсутствие кислорода.

Некоторые прокариоты, в том числе некоторые виды бактерий и архей, используют анаэробное дыхание. Например, группа архей, называемых метаногенами, восстанавливает углекислый газ до метана, чтобы окислить НАДН. Эти микроорганизмы встречаются в почве и пищеварительном тракте жвачных животных, таких как коровы и овцы. Точно так же сульфатредуцирующие бактерии и археи, большинство из которых анаэробны, восстанавливают сульфат до сероводорода, чтобы регенерировать НАД + из НАДН.

Анаэробные бактерии: Зеленый цвет, наблюдаемый в этих прибрежных водах, вызван извержением бактерий, продуцирующих сероводород. Эти анаэробные сульфатредуцирующие бактерии выделяют сероводород при разложении водорослей в воде.

Эукариоты также могут подвергаться анаэробному дыханию. Некоторые примеры включают спиртовое брожение в дрожжах и молочнокислое брожение у млекопитающих.

Молочная ферментация

Метод ферментации, используемый животными и некоторыми бактериями (например, в йогурте), называется молочнокислым брожением. Этот тип ферментации обычно используется в эритроцитах млекопитающих и в скелетных мышцах, которые имеют недостаточное снабжение кислородом для продолжения аэробного дыхания (то есть в мышцах, которые используются до утомления). Избыточное количество лактата в этих мышцах вызывает чувство жжения в ногах во время бега. Эта боль - сигнал дать переутомленным мышцам отдых, чтобы они могли восстановиться. В этих мышцах накопление молочной кислоты должно быть удалено кровообращением, а лактат доставлен в печень для дальнейшего метаболизма. Химические реакции молочнокислого брожения следующие:

Пировиноградная кислота + НАДН ↔ молочная кислота + НАД +

Молочнокислое брожение: Брожение молочной кислоты является обычным явлением в мышечных клетках, у которых закончился кислород.

Фермент, используемый в этой реакции, - лактатдегидрогеназа (ЛДГ). Реакция может протекать в любом направлении, но реакция слева направо тормозится кислой средой. Когда-то считалось, что такое накопление молочной кислоты вызывает жесткость мышц, усталость и болезненность, хотя более поздние исследования оспаривают эту гипотезу. После того, как молочная кислота будет удалена из мышц и доставлена ​​в печень, она может снова превратиться в пировиноградную кислоту и в дальнейшем катаболизироваться для получения энергии.

Спиртовое брожение

Другой известный процесс ферментации - это спиртовое брожение, при котором образуется этанол, спирт. История использования спиртового брожения насчитывает тысячи лет. Химические реакции спиртового брожения следующие (Примечание: CO2 не участвует во второй реакции):

Пировиноградная кислота → CO2 + ацетальдегид + NADH → этанол + NAD +

Спиртовое брожение: При брожении виноградного сока в вино выделяется CO2 в качестве побочного продукта. В резервуарах для ферментации есть клапаны, так что давление внутри резервуаров, создаваемое производимым диоксидом углерода, может быть сброшено.

Первая реакция катализируется пируватдекарбоксилазой, цитоплазматическим ферментом, с коферментом тиаминпирофосфата (TPP, полученным из витамина B).1 а также тиамин). Карбоксильная группа удаляется из пировиноградной кислоты, выделяя диоксид углерода в виде газа. Потеря углекислого газа уменьшает размер молекулы на один углерод, образуя ацетальдегид. Вторая реакция катализируется алкогольдегидрогеназой для окисления НАДН до НАД + и восстановления ацетальдегида до этанола.

При ферментации пировиноградной кислоты дрожжами образуется этанол, содержащийся в алкогольных напитках. Толерантность дрожжей к этанолу варьируется от 5 до 21 процента, в зависимости от штамма дрожжей и условий окружающей среды.

Другие виды брожения

Разнообразные организмы используют различные методы ферментации, чтобы обеспечить достаточное количество НАД + для шестой стадии гликолиза. Без этих путей этот этап не был бы осуществлен, и при расщеплении глюкозы не было бы получено АТФ. Другие методы ферментации также применяются в бактериях. Многие прокариоты факультативно анаэробны. Это означает, что они могут переключаться между аэробным дыханием и ферментацией в зависимости от наличия кислорода. Некоторые прокариоты, например Clostridia, являются облигатными анаэробами. Облигатные анаэробы живут и растут в отсутствие молекулярного кислорода. Кислород является ядом для этих микроорганизмов, убивая их при воздействии.

Следует отметить, что все формы брожения, кроме молочнокислого брожения, производят газы. Производство определенных типов газа используется в качестве индикатора ферментации определенных углеводов, что играет роль в лабораторной идентификации бактерий.


Анаэробное клеточное дыхание

Некоторые прокариоты, в том числе некоторые виды бактерий и архей, используют анаэробное дыхание. Например, группа архей, называемая метаногенами, восстанавливает углекислый газ до метана, чтобы окислить НАДН. Эти микроорганизмы встречаются в почве и пищеварительном тракте жвачных животных, таких как коровы и овцы. Точно так же сульфатредуцирующие бактерии и археи, большинство из которых являются анаэробными (рис. 1), восстанавливают сульфат до сероводорода, чтобы регенерировать НАД + из НАДН.


Системы человеческих органов

Функционально связанные органы часто взаимодействуют, образуя целые системы органов. На 12 диаграммах на рисунке 7.5.3 показаны 11 систем органов человека, включая отдельные диаграммы мужской и женской репродуктивных систем. Определены некоторые органы и функции систем органов. Каждая система также описывается более подробно в нижеследующем тексте. Большинство этих систем органов человека также являются предметом отдельных глав этой книги.

Рисунок 7.5.3 Системы органов человека. На этих диаграммах представлены 11 систем органов человека и показаны некоторые из их органов и функций. Мужская и женская репродуктивные системы показаны отдельно из-за их существенных различий.

Органы покровной системы включают кожу, волосы и ногти. Кожа - самый большой орган в теле. Он окружает и защищает тело и является местом расположения многих сенсорных рецепторов. Кожа является первой защитой организма от болезнетворных микроорганизмов, а также помогает регулировать температуру тела и устранять потливость.


Кислород и культура клеток млекопитающих: повторяем ли мы эксперимент доктора Окса?

Культура клеток млекопитающих представляет собой краеугольный камень современных биомедицинских исследований. Растет понимание того, что условия среды, в которой культивируются клетки, могут сильно влиять на наблюдаемую биологию и воспроизводимость. Здесь мы рассматриваем ключевую, но часто игнорируемую переменную, кислород, и рассмотрим, почему учет этого параметра окружающей среды так важен при разработке и интерпретации исследований клеточных культур.

В своем рассказе 1872 года «Эксперимент доктора Быка» Жюль Верн описывает сонный фламандский город, который перевернул с ног на голову ученый-мошенник доктор Ок, одержимый кислородом. Стремясь проверить влияние высокого содержания кислорода на живые существа, доктор Ок продолжает наполнять атмосферу города чистым кислородом под предлогом модернизации городской системы освещения. Результаты эксперимента доктора Окса очевидны сразу: кислород «оживляет» ранее спокойных горожан, которые становятся маниакальными, возбудимыми и прожорливыми, растения вырастают до чудовищных размеров, а животные становятся агрессивными. Хотя доктор Ок позволил бы эксперименту продолжаться бесконечно, огненный взрыв на кислородной фабрике положил всему конец. Город возвращается к своему безмятежному существованию, но никто не стал мудрее. Но чему мы, биологи-экспериментаторы, можем научиться из этого вымышленного произведения?


Эволюционное значение облигатных анаэробов

Существование облигатных анаэробов - важный ключ к разгадке теории происхождения жизни на планете Земля. Хотя сейчас в нашей атмосфере содержится значительное количество кислорода, возможно, так было не всегда. Присутствие облигатных анаэробов сегодня предполагает, что когда-то в атмосфере было гораздо меньше кислорода, что позволяло бактериям выжить без кислородных ферментов. Теория предполагает, что с появлением фотосинтезирующих организмов произошло повышение уровня кислорода в окружающей среде.


Комментарии рецензентов

Рецензент 1: Д-р Эрик Баптест

На мой взгляд, эту статью можно принять к публикации в Biology Direct. Тем не менее, я был бы признателен, если бы авторы попытались провести дальнейшие исследования происхождения перенесенных генов STC.

В частности, мне было бы любопытно узнать больше о возможных механизмах, задействованных в этих переводах. Как первый ген STC был приобретен эукариотами, если этот ген необходим для фагоцитоза? Тогда это не могло произойти из-за хищничества. Были ли первые эукариоты, которые приобрели этот ген, нефагоцитарными, или этот ген пришел на замену другому (неортологичному) гену, выполняющему эту функцию? Для более поздних приобретений гена STC: есть ли какие-либо доказательства в последовательностях известных (эукариотических) вирусов, что ген STC мог быть мобилизован вирусами? Можно ли будет проверить (некоторые из) эукариотических геномов, владеющих геном STC, можно ли найти какие-либо следы активности транспозона рядом с приобретенным геном STC? Существует ли отдаленный гомолог гена STC в митохондриях: мог ли этот ген быть перенесен изнутри от этого симбионта или с помощью этого симбионта в качестве «входной двери» в эукариотическую клетку?

Ответ авторов: Принимая во внимание тот факт, что путь биосинтеза стеролов широко распространен среди филогенетически дивергентных эукариот, весьма вероятно, что общий предок современных эукариот уже обладал этим метаболическим путем (см. Ссылки [3] и [23]). Таким образом, разумно предположить, как и мы, что первый (предполагаемый аэробный или факультативно анаэробный) эукариот, который приобрел ген STC от бактерии, был нормальным продуцирующим стерол фагоцитарным эукариотом. Приобретение гена STC считается одной из стратегий вторичной адаптации к жизни исключительно в среде с низким содержанием кислорода. Точно так же хозяева для последующего переноса генов STC от эукариот к эукариотам, которые мы предлагаем, также изначально были бы способны синтезировать стерины и осуществлять фагоцитоз / эндоцитоз. Но как только они приобрели ген STC, они могли легко адаптироваться к постоянной жизни в бескислородной / гипоксической среде. Подробные механизмы, обеспечивающие латеральный перенос генов (LGTs), которые мы описываем, как и многие предполагаемые LGTs в геномах эукариот, остаются неясными. Мы не смогли найти никаких следов предполагаемых векторов LGT, таких как мобильные элементы, во фланкирующих областях генов STC в геномах инфузорий. Тетрахимена а также Парамеций. Кроме того, поскольку другие гены STC, обнаруженные в этом исследовании, были извлечены из данных EST, их нетранскрибируемые фланкирующие области генома в настоящее время остаются не охарактеризованными. Наконец, насколько нам известно, не существует отдаленно родственного гомолога STC, кодируемого в каком-либо митохондриальном геноме, охарактеризованном на сегодняшний день. Таким образом, нет никаких доказательств, связывающих наши открытия с переносом эндосимбиотического гена от митохондриального (или пластидного) предка, и нет других причин полагать, что эти органеллы имеют отношение к этому случаю переноса генов.

Мне также интересно, какова общая «доступность» генов STC в окружающей среде. Существуют ли гены STC повсюду (что повысило бы вероятность того, что некоторые нуждающиеся эукариоты выберут их где угодно), или их распространение каким-то образом ограничено некоторыми средами (в которых мы могли бы тогда представить, что у переноса было больше шансов произойти)? Было бы интересно посмотреть, каково общее распределение этого гена на основе последовательностей в общедоступных наборах метагеномных данных.

Ответ авторов: Это интересный момент. Мы исследовали это, однако ген STC не мог быть найден в общедоступных наборах метагеномных данных, включая аноксические / гипоксические. Такое отсутствие этого «эукариотического» гена, вероятно, связано с подавляющим преобладанием прокариотических последовательностей в наборах метагеномных данных. В настоящее время невозможно строго решить проблему, поднятую рецензентом. Однако усилия по метагеномному секвенированию, нацеленные именно на эукариотические микробы, могут позволить нам решить эту проблему в будущем.

Наконец, самый последний раздел бумаги можно немного смягчить. Я бы предпочел, чтобы авторы предположили, что их «открытия МОГУТ (мое предположение) иметь важное значение для области геохимии», а не их «результаты, имеющие важное значение для области геохимии».

Ответ авторов: Действительно, возможно, мы были слишком увлечены этим разделом. Соответственно, мы последовали совету рецензента.

Рецензент 2: Д-р Евгений В. Кунин.

Это отличное исследование, которое решает настоящую биологическую загадку: как анаэробные эукариоты обходятся без стеринов и, в частности, как им удается осуществлять фагоцитоз? Особенно впечатляет то, что после выдвижения гипотезы о том, что тетрагиманол является функциональным аналогом стеринов в этих организмах, на основе анализа генома и последовательности EST, авторы фактически открывают эту молекулу напрямую. Филогенетический анализ, представленный в статье, убедителен. Это важное дополнение к существующему пониманию эволюции эукариот. Критиковать нечего.

Ответ авторов: Благодарим рецензента за любезные комментарии.


Обсуждение

В этой статье мы показали & # x02013 как теоретически, так и экспериментально & # x02013, как можно избирательно убить патоген с минимальным воздействием на хозяина, воздействуя на метаболический путь, который одинаково важен как для хозяина, так и для патогена. Хотя нацеливание на уникальный патогенный белок может открыть мощные возможности для селективного ингибирования, уникальность сама по себе не делает его мощной лекарственной мишенью против патогена. Лекарство против мишени, которая не является необходимой для выживания патогена, не убьет ее. Кроме того, если для уничтожения патогена потребуется почти полное ингибирование уникальной мишени, необходимая доза ингибитора увеличит риск побочных эффектов, не связанных с мишенью, для хозяина. Таким образом, существенность целевого пути и относительно высокий контроль потока конкретной мишени у паразита должны быть первыми критериями для потенциальных мишеней. Идентификация специфической для патогена мишени, которая соответствует этим критериям, позволяет создавать лекарства с высокой молекулярной селективностью.

Наше исследование показывает, что очень многообещающие мишени могут существовать за пределами области уникальных белков. Гликолиз - важный путь для формы кровотока. Trypanosoma brucei и умеренного ингибирования (50%) достаточно, чтобы убить паразита 12. Это делает его многообещающим целевым путем для антитрипаносомных препаратов. Тем не мение, Т. brucei гликолиз не содержит уникальных паразитарных белков (хотя некоторые из них эволюционно и структурно далеки от своих человеческих аналогов (см. ссылку 13 и ссылки в ней). Более того, гликолиз также важен для многих типов клеток человека. Мы продемонстрировали, что это не обязательно Препятствие: количественные различия между трипаносомами и эритроцитами приводят к сильной сетевой селективности. Эта сеточная селективность в равной степени зависит от контроля потока, осуществляемого целевым ферментом, и от in vivo эластичность (чувствительность) целевого фермента по отношению к препарату. Последнее зависит от степени насыщения фермента его субстратами и продуктами. Общность этого принципа делает его применимым к любому заболеванию, при котором необходимо избирательно воздействовать на определенные типы клеток. Мы также показали, что эта селективность, основанная на сетке, так же важна, как и селективность, основанная на структуре молекулярной мишени (уравнение 7).

Здесь мы проверили моделирование сетевой избирательности ингибирования транспорта глюкозы в отношении Т. brucei над эритроцитами. Мы также показали, что ингибирование пируваткиназы действительно пагубно для эритроцитов, как предсказывает соответствующая модель. Что касается некоторых других целей, обе кинетические модели ранее были тщательно проверены. Для Т. brucei Модель, кроме самого переносчика глюкозы 19, эффект снижения активности различных других ферментов был подтвержден нокдаунами RNAi 9. Модель эритроцитов была подтверждена путем сравнения прогнозов с клиническими данными о врожденной недостаточности ферментов 36.

Дизайн лекарств, основанный на механизме и структуре, часто приводит к разработке конкурентных ингибиторов. Некоторые препараты, применяемые в клинической практике, представляют собой конкурентные ингибиторы ферментов, такие как ингибитор фосфодиэстеразы Виагра и ингибитор киназы bcl-abl Гливек 17. Вот почему мы в первую очередь сосредоточились на конкурентных ингибиторах. Однако значения, наблюдаемые для коэффициентов эластичности, предполагают, что другие способы действия лекарственного средства могут приводить к другой сетевой селективности. Например, в компьютерных моделях конкурентный ингибитор альдолазы был рассчитан как несколько селективный против эритроцитов (дополнительный рисунок S1) из-за более низкой концентрации конкурирующего субстрата фруктозо-1,6-бисфосфата (0,0010 & # x02009 мМ в эритроцитах по сравнению с 13 & # x02009mM в трипаносомах). Это вызвало более высокую эластичность эритроцита ( был & # x022126.7 & # x02009 & # x000d7 & # x0200910 & # x022122 в эритроцитах по сравнению с & # x022123.0 & # x000b710 & # x022123 в трипаносомах), что обеспечивает 22-кратную селективность в отношении фермента эритроцитов. Поскольку неконкурентные ингибиторы становятся более эффективными при более высоких концентрациях субстрата 7, неконкурентные ингибиторы альдолазы должны быть селективными против трипаносом, что мы подтвердили расчетным путем (дополнительный рисунок S4).

Каждый тип клетки-хозяина имеет свою собственную характерную метаболическую сеть. Действительно, наш in vitro тесты на первичных нейронах и клетках печени показывают, что эти типы клеток больше подвержены ингибированию транспорта глюкозы, чем эритроциты, но все же заметно меньше, чем трипаносомы. Что касается токсичности для этих клеток, поэтому может быть полезно повысить селективность сети за счет молекулярной селективности. Молекулярные побочные эффекты против переносчиков гепатоцитов и головного мозга GLUT2 и GLUT3, соответственно, должны быть более важными, чем побочные эффекты против переносчиков эритроцитов GLUT1. Кроме того, известно, что хронический и тяжелый дефицит GLUT1 влияет на мозг, поскольку этот транспортер также важен для поглощения глюкозы через гематоэнцефалический барьер 37, что позволяет предположить, что комбинированный подход на основе сети и структуры будет также применяться для GLUT1. самый эффективный. На практике, однако, потребуется более полный анализ различных типов клеток-хозяев. Хотя такая попытка может быть сложной, она оправдана тем фактом, что гликолиз является многообещающей мишенью не только для трипаносом, но и для различных паразитов, включая Плазмодий, а также при некоторых опухолях. Таким образом, мы показали, что ингибирование транспорта глюкозы сильно влияет на метаболизм в Плазмодий-инфицированные эритроциты. Характеристика чувствительности сети хост-клетка может быть повторно использована для всех этих приложений. В этом свете наши результаты следует рассматривать как доказательство того, что избирательность сети возможна. Там, где это необходимо и возможно, селективность может быть увеличена за счет использования структурных различий между патогенами и мишенями-хозяевами, вызывая синергию между селективностью на основе сети и структуры (см. Уравнение 7). Результаты, полученные с соединением 3361, которое было выбрано из-за отсутствия эффекта против переносчика глюкозы в эритроцитах GLUT1 29, предполагают, что последнее возможно. Этому развитию вполне может способствовать выяснение кристаллической структуры GLUT1 38.

Сильным преимуществом выбора лекарственных мишеней из пути, действующего как в патогене, так и в хозяине, является то, что он позволяет повторно использовать соединение. Например, противоопухолевые соединения, от которых отказались из-за их ограниченного воздействия на опухоли, теперь можно повторно протестировать на предмет влияния на высокопоставленные ферменты в процессе гликолиза трипаносом (рис. 1d).

Тот же подход будет иметь решающее значение для определения селективных мишеней для лекарств для лечения определенных типов рака. Поскольку раковые клетки происходят от их хозяина, их геном кодирует только пути, которые также действуют в здоровых клетках. Повышенная регуляция и измененный метаболизм был вновь признан признаком рака и снова в фокусе внимания в качестве мишени для противоопухолевых препаратов 39. Различия в уровнях экспрессии генов между опухолевыми и здоровыми клетками можно использовать для оптимизации сетевой селективности. Мы рекомендуем реализовать стратегию, описанную в этой статье, при разработке сильнодействующих лекарств, которые вызывают минимальный побочный ущерб тканям хозяина.


Анаэробный метаболизм

В отличие от формы, описанной выше, анаэробный метаболизм не требует присутствия кислорода для преобразования сырья в энергию. Однако анаэробный гликолиз гораздо менее эффективен, производя только две молекулы АТФ, по сравнению с впечатляющим аэробным метаболизмом 34.

Организм полагается на анаэробное дыхание, когда требуется внезапный прилив энергии за короткий промежуток времени. Например, представьте, что вы спринтер или штангист, ваши физические потребности обычно высоки, но только в течение ограниченного времени. Поскольку аэробный метаболизм занимает больше времени, организм использует анаэробный метаболизм для выработки энергии для немедленного использования из углеводов, но не жиров или белков. Начиная с одной молекулы глюкозы, процесс гликолиза разворачивается в цитоплазме клетки и не требует никаких органелл.

Кроме того, при занятиях бегом на короткие дистанции или тяжелой атлетике организму не хватает кислорода. Сердце качает кровь так быстро, как может, но недостаточно и не вовремя, чтобы удовлетворить потребности мышц или других клеток.

(Фото: Яссин Мрабет / Wikimedia Commons)

К сожалению, одним из побочных продуктов анаэробного метаболизма является молочная кислота, которая может вызывать усталость. Быстрое накопление молочной кислоты - это то, что вызывает судороги у спортсменов, которые слишком сильно нагружают себя без должной разминки - или когда организм не может сбалансировать аэробный и анаэробный метаболизм.

По умолчанию в организме используется аэробный метаболизм, поскольку он намного эффективнее анаэробного (если вы не анаэробные бактерии, кислород может вас убить). Анаэробное дыхание присутствует в чрезвычайных ситуациях, пока организм не сможет вернуться к своему первоначальному состоянию, зависящему от кислорода.


ИНАКТИВАЦИЯ РЕДУКТАЗЫ НАДФ-ЦИТОХРОМА P-450 () 2,3-БУТАНДИОНА И ФЕНИЛГЛИОКСАЛОМ. ДОКАЗАТЕЛЬСТВА ОСНОВНОГО АРГИНИНА

ВВЕДЕНИЕ

Система микросомальной монооксигеназы печени состоит из двух ферментов, гемепротеина, цитохрома Р-450, и флавопротеина, НАДФН-цитохром Р-450 редуктазы. НАДФН-цитохром Р-450 редуктаза катализирует перенос электронов от НАДФН к геминовому железу цитохрома Р-450, а также к ряду других акцепторов электронов, таких как цитохром. c и 2,6-дихлорфенолиндофенол. Хотя было твердо установлено, что редуктаза содержит по одному моль каждого из FAD и FMN (1–3), очень мало известно о домене активного сайта этого фермента. Несколько исследований подтвердили важность остатков цистеина. Однако только два из них представили доказательства того, что по крайней мере один остаток цистеина находится на сайте связывания NADPH или рядом с ним (4, 5). Чувствительность редуктазы к 2,3-бутандиону и фенилглиоксалю, которые обычно используются для модификации остатков аргинина в белках (6), предполагает, что в активном центре этого фермента также есть остаток аргинина.


Смотреть видео: Biologie, Clasa a X-a, Metabolismul plastic (June 2022).